玻璃体出血几天或几周后开始吸收，吸收快慢与发病原因及眼内状态有关。
玻璃体新陈代谢慢，
出血吸收不快。青年人，
出血量少，
出血在前部或接近视盘、视网膜血管时，吸收较快，使
玻璃体恢复透明，但也促使
玻璃体开始发生变性。老年人，
出血量大，尤其是入侵凝胶状
玻璃体中的
出血，则吸收较难。反复多次的
出血最后可转化为致密的膜，同时来自视网膜的新生血管长入
玻璃体腔内，影响中心视力，膜牵引可造成视网膜脱离，并发白内障。新生血管的破裂则造成再次
玻璃体出血，如此恶性循环，最终产生新生血管性青光眼，以至眼球萎缩。大量
玻璃体出血后，使血—房水屏障破坏。玻璃腔内变性的红细胞进入前房，阻塞房角，进一步发展成血影细胞性青光眼。巨噬细胞吞噬溶解的红细胞碎片，阻塞于小梁，使小梁变性，可能造成细胞溶解性青光眼。小梁内皮细胞吞噬溶解的红细胞，血红蛋白的铁引起铁锈沉着，同样使小梁变性，影响房水外流，产生含铁血黄素沉着性青光眼。
