病理学

　　视盘水肿是神经纤维肿胀和间质液体浸润造成的视神经头部的单纯性水肿。肿胀的视盘与邻近的视网膜界限明显，通常起自视盘边缘外不远处，止于视网膜血管离开视神经的部位(相当于眼球后10- 12mm)。视盘筛板前的结构肿胀最明显。筛板低密度的脉络脾部分向前凸出，中央的神经纤维肿胀、高起，生理杯变小或消失，视盘组织突向玻璃体;周围纤维肿胀则向侧方弯曲，形成“S"形曲线，使邻近的视网膜向侧方移位，并向内形成小的皱褶，改变了视细胞与色素上皮和脉络膜毛细血管的相对位置。邻近视盘的视网膜可有轻度水肿。不论是静脉或毛细血管，视盘血管总有扩张。视盘表面及周围常有出血，偶尔血液可扩散到玻璃体，或邻近的视网膜下腔。筛板后的视神经纤维不参与水肿。视神经鞘腔明显扩张，在终止于巩膜时形成一膨隆的囊腔。

　　光镜下，肿胀表现为空泡形式，不易确定是细胞内、或是细胞间的液体积聚;也不能分辨发生改变的是胶质细胞，还是轴突。电镜下显示，尽管在神经纤维的间质中可出现液体，但视盘的体积增大主要还是源于轴突肿胀。肿胀在视神经头部表层最明显，一些轴突的直径可以增加到正常直径的1020倍。轴突肿胀通常还伴有线粒体增多、视神经丝结构破坏，并出现细胞内致密的膜包裹体。当视盘肿胀严重时，神经纤维高度扭曲，常出现细胞样体(cytoid body )。神经纤维继而发生Walle-rian变性。变性的神经成分最终由小胶质细胞吞噬，并被增生的星形细胞取代。

　　在整个病理过程中，炎症性改变几乎可以忽略。偶尔在血管周围可见个别淋巴细胞浸润。由于炎性细胞数目极少，出现机会不多，可能是视神经结构破坏和变性的继发性反应。

　　发病机理

　　尚不完全清楚。多数学者认为，颅内压增高，使压力传导至视神经蛛网膜下腔，眶内段视神经受压，中央静脉回流受阻，从而发生视盘水肿。观察还发现，视网膜中央静脉和中央动脉之间的压力关系对维持正常的眼内血循环具有一定作用，通常二者的压力比为1:3。当静脉压升高，动脉压也随之升高时，将无视盘水肿发生;若动脉压不能随静脉压变化，二者压力接近1:1.5时，必将发生视盘水肿。

　　血管性因素可能在发病中起重要作用，但并不是唯一的原因。1970年代中后期，有人提出轴浆流阻滞学说。正常视网膜神经节细胞的轴浆从眼内向视神经方向运行，并有赖于眼内压和视神经内压之间的生理性压力差。当颅内压增高时，视神经的蛛网膜下腔压力也随之增高，筛板两侧的压力差减小，导致轴浆运输阻滞于筛板区。筛板前区视神经纤维肿胀，水、蛋白质以及其它轴浆成分渗漏至细胞外间隙，细胞外间隙的渗透压增加。神经纤维的肿胀，也使视盘内的小静脉受压，视盘毛细血管扩张、渗漏，使组织间隙的液体吸收发生障碍，最终发生视盘水肿。

　　迄今尚无任何一种学说能够完满地解释所有视盘水肿的发生机理。

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