【概述】

　　青光眼性视神经萎缩、视乳头凹陷及青光眼性视野缺损常常归咎于眼压升高这一概念已使人们产生怀疑。因为一些病人无高眼压也发生了这些变化。这一情况首先由von Graefe(1857)描述，从此以后引起眼科医生们的注意，并为此做了各种各样的命名。尽管一些医生发生颈动脉钙化、酒精中毒、垂体肿瘤等等一些病变都可能引起类似的改变，但经过长期观察，许多具有这些改变的病人找不到上述原因。对于这类找不到确切原因，眼压在正常范围内，又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害的眼症就归类于低眼压性青光眼（low tention glaucoma以下简称LTG）。近代文献上多种为正常眼压性青光眼。LTG在人群中的发病率约为0.15％，中所有开角型青光眼的18～20％。

　　【诊断】

　　具有后天获得性的POAG样的视乳头改变、RNFLD及视野损害，未经治疗的自然眼压≤2.79kPa(Goldmann压平眼压)，房角开放，排除了引起视神经乳头萎缩凹陷和视野缺损的其它疾病后就可确立诊断。因此，LTG诊断的成立，在于排除其它病变，因而鉴别诊断尤其重要。

　　【治疗措施】

　　由于本病的病因不明，致病因素复杂，到目前为止还没有有效的治疗办法。一些学者采用药物、激光和滤过手术等各种措施使眼压降低得更低些，以企图阻止视野损害的进展，但一般效果不确切。Abedin(1982)认为要将眼压至少降低到1.59kPa以下才可能有效，而Bloomfield（1953）认为为了预防本病的视功能进一步减退手术是没有帮助的。使用改善血液循环的动物，其效果也有令人满意，局部点1%左旋肾上腺素有升高眼动脉压及降低眼压的作用。用毒毛旋子苷（strophanthin）静脉注射可以消除眼眶血压低于上臂血压二者的血压差。治疗还应该包括病人存在的其他异常，如胃肠道疾病、贫血、充血性心力衰竭、体位性低血压、一时性脑缺血发作、心律不齐及心脑血管疾病，以改善视乳头的血液供应。

　　总之，到目前为止还没有一种有效的治疗措施来阻止LTG患者的视乳头和视野损害的进展。早期发现，及时治疗，有效地降低眼压和改善视乳头血灌注不良可能有延缓病情发展的作用。而大部分LTG病人的病程进展缓慢，视功能维持较长的一段时间，其最后结局与POAG相似。近来Shirai(1988)报告用钙拮抗剂Yoshihiko Shiose(1988)报告用mythlcolamin治疗低眼压性青光眼获得初步疗效，值得进一步研究。

　　【发病机理】

　　LTG的病因十分复杂，至目前为止其确切的发病机制不太清楚，提出的各种致病因素较多。得到较多支持的是血管因素，其次是局部解剖因素，现分别阐述如下：

　　1.血管因素  许多作者观察到，LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常，如全血粘度增高等；同时这类病人视盘片状出血的发生率较高、视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损，以上各种现象似乎表明，LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关。至于视盘缺血的原因可能有如一几个方面：①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞，导致视盘沿的节段醒死，进而发生神经纤维萎缩出现视野损害。小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加，神经纤维萎缩进一步发展而使视野不断扩大。②由于大血、严重心肌梗死及心律失常、休克等血流动力危象的发生致血压下降或长期低血压等，导致眼动脉压降低，视乳头血灌注不良而发生缺血；③血液流变学方面的异常，如血粘度增加，血小板粘附率增高，纤溶系统障碍等使血流阻力增加及易于血栓形成，均与缺血有关。

　　一些学者提出，尽管LTG和缺血性视神经病变都是缺血性疾病，但所影响的血管可能不同，同时前者是多种因素互相作用使视盘长期慢性供血不足的结果。

　　2.局部解剖因素  持这种观点的学者认为，LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉连续纤维较正常人的少，连接组织较正常的人薄，筛孔的孔径较大，尤其是在筛板上、下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低，即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用而发生筛板塌陷后凹，筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压，轴浆运输受阻使神经纤维营养障碍而萎缩，同是该处的毛细血管也受到扭曲间接引起血供障碍，进一步导致神经纤维萎缩。人们还发现，LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长，C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。

　　总之，本病的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的。从目前的资料来看，LTG的发生可能是眼组织结构，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异，导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关，这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。

　　【临床表现】

　　起病非常隐蔽，常在不知不觉中患病，由于缺乏主觉症状，患者常到中、晚期才来就医如被发觉或在常规体验中发现。

　　1.病史  早期绝大部分患者没有任何自觉症状，个别患者可有眼长、视物易疲劳等不适。主诉视力减退多与屈光、白内障和黄斑病变有关；中晚期患者可有中心视力减退。

　　2.眼压

　　⑴平均眼压：LTG患者的眼压均在统计学正常范围内。但许多学者观察到，患者的眼压在正常上限值范围内波动，基压偏高，其平均眼压似乎高于正常人的平均眼压；

　　⑵24小时眼压：正常人因受生理因素的影响，24小时眼压可有波动，但一般≤0.67kPa。一些学者也注意到，部分病人24小时眼压的波动圈套 ，其差值大于0.67kPa或1.06kPa。

　　⑶体位对眼压的影响：正常人抑卧位测得的眼压比坐位眼压高，但差值≤0.79kPa，部分LTG患者两种体位的眼压差值较大，据一些作者分别报导是1.14～1.33kPa；

　　⑷眼压的长期变化：一些学者在对LTG病人眼压的长期观察中注意到，个别病人的眼压有上升的趋势，其结果是从正常范围的低值上升至高值，如从1.33kPa上升至2.66kPa或超出正常范围转变为开角型青光眼。但并不是所有LTG患者的眼压都具有以上特点，部分患者眼压较低，且较稳定。

　　3.眼压描记  LTG患者的房水流畅系数在正常值下限，部分患者偏低，并伴有压畅比的异常。但也有部分患者的眼压描记无特殊改变。一些学者将有无房水流畅系数的异常作为区分真性和假性LTG的依据或分类的依据。但眼压描记在LTG的诊断和预后判断中的作用尚有待于进一步肯定。

　　4.激发试验  有关LTG病人的激发试验结果很不一致，有的学者报道，大多数患者的皮质类固醇呈中、高度眼夺升高反应，但也有报道与正常人无差异；饮水试验亦有相同情况。总之其价值尚难肯定。

　　5.屈光和眼活体结构  LTG患者近视发病率高于正常人群，其玻璃体腔和眼轴较正常人长，垂直角膜曲率半径也较正常人大，并倾向于有圈套的C/D值。

[1] [2] 下一页