本病临床表现复杂，除了典型的树枝、地图及盘状角膜病灶形态外，还有一些不典型的临床改变，因此给诊断和治疗带来很大困难。各型不仅具有独特的临床特征，而其发病机理及治疗原则也不尽相同，染色各型之间是可以相互转化的。决定这种转化的因素非常复杂，除了与HSV的型和毒株及宿主的免疫功能（主要是细胞免疫）有关外，还与治疗方法有关（特别是皮质固醇的应用）。

　　1.原发感染　原发感染仅发生血清抗体阴性者，多见于儿童。6个月以内婴儿可通过胎盘从母体获得抗单疱病毒抗体，因素发生感染者少见，以后随着这种抗体逐渐消失。1～3岁最易感染，至5岁时已有60%感染，15岁时有90%以上感染。

　　原发感染主要表现为全身发热和耳前淋巴结肿痛，眼部损害极为少见，主要有：

　　⑴疱疹性眼睑炎　眼睑皮疹的族一周后小泡干涸，结痂脱落不留痛疤。

　　⑵急性滤泡性结膜炎　结膜充血、肿胀，滤泡增生，甚至出现假膜。

　　⑶点状或树枝状角膜炎　出现上述两种症状的患者大约有2/3的病例可出现点状角膜炎或树枝状角膜炎的改变。

　　2.复发感染　既往已有疱疹病毒感染，血清中存在抗体，在挑拨因子作用下，第一次发病或复发病例均属复发感染。其感染来源多为内源性（即病毒存在于角膜、泪腺、结膜系三叉神经节内），少数亦可为外源性。

　　⑴浅层型　病变波及上皮及浅基质层，是本病最基本的类型，也是临床上最常见，最易诊断的类型。包括树枝状角膜炎和地图状角膜溃疡。

　　①树枝状角膜炎 本型是HSV直接感染上皮细胞的结果。病毒侵入上皮细胞后，引起细胞增殖变性，随之坏死脱落形成上皮缺损，病损区边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃（即上皮细胞内浸润），因此病毒分离率可达90%～100%。

　　形态呈树枝状。病灶大小不一，可单枝也可多支，其末端或分枝处呈结节状膨大，病灶宽1毫米，中央微凹陷，边缘部呈灰白色增殖性隆起。裂隙灯后部映照法检查，该隆起缘是由细小的灰白色颗粒所组成。病灶区荧光素染色阳性，并可由此逐渐弥散到周围上皮下。作业树枝状角膜炎的初期或不典型改变，有小泡性角膜炎、点状角膜炎、星芒状角膜炎和卷丝状角膜炎等改变。

　　临床上与本型极相似的是带状疱疹病毒引起的树枝状角膜炎，其主要鉴别参考第二节。

　　病程一般长达数周乃至数月，如无其它合并症，26～27%的病例可自然愈合，无瘢痕或遗留少量薄翳。若向深层发展，可演变成地图状角膜溃疡或盘状角膜炎，治疗不当月或慢性迁延不愈时还可发展成变性疱疹。

　　②地图状角膜溃疡　由树枝状角膜炎进一步扩大加深发展而来。溃疡边缘部的上皮细胞显示病毒增殖活跃，病毒分离阳性率仅次于树枝角膜炎。

　　呈扩大的树枝或不规则的地图状形成，边缘不齐，成锯齿状，周围有明显的灰白色隆起边缘。溃疡底部的基质层混浊水肿，常合并有后弹力膜皱褶及前房闪光现象。

　　需与地图状角膜溃疡鉴别的是流行性结膜角膜炎和其它眼病所引起的上皮糜烂症。裂隙灯后部反射检查法可见前者边缘部上皮内浸润（+），后者为（-）。

　　治愈后多数遗留斑翳。若继续向深部发展，可演变成深部溃疡；上皮愈合，病情迁延可发展成盘状角膜炎；治疗不当可发展成营养障碍性溃疡。

　　⑵深层型　病变波及基质深层和内皮层，是本病的复杂类型，包括盘状角膜炎、基质坏死性角膜炎、深部溃疡及角膜葡萄膜炎。

　　①盘状角膜炎 浅层型病变上皮愈合后，基质层仍有慢性水肿及浸润，即可发展成盘状角膜炎。少数也可起病后直接患病。关于其确切的发病机理，至今还不十分清楚，有病毒直接感觉学说，抗原抗体反应学说及内皮损害学说。目前多倾向抗原抗体反应学说。基质及内皮细胞属中胚组织，对单疱病毒的易感性不如上皮细胞，因此所引起的病理改变不是细胞的增殖和变性，而是对病毒抗原的迟发性超敏反应的结果。盘状角膜炎表现为基质层的水肿多于浸润，基质坏死型则由于免疫复合物在基质层的不断沉积，激活补体，吸引大量中性粒细胞，引起基质浸润重于水肿，导致组织的损伤和溶解。以上两型病毒分离很难成功，但电镜检查，基质细胞内可发现有病毒颗粒存在。

　　由于角膜循环的特点，位于角膜中央或旁中央有一近似圆盘状的灰白色混浊区，春轮廓由于基质层水肿而模糊不清，周围有一个不完全透明区，混浊区新生血管较少，光切而明显增厚，几乎全部病例都伴有后弹力层皱褶。荧光素染色为阴性。活动期可伴有皮皮性浮肿及上皮性角膜炎。除盘状混浊外，还可表现为多种形态如弥漫性、局限性、环形、马蹄形等。

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