【概述】
老年性白内障是后天性白内障中最常见的一种，多发生在40～50岁以上的老人。晶状体本身逐渐混浊，而全身和局部未查出明显病因者。常为双侧发病，可先后或同时发生，从发病到成熟可历时数月至数年。根据混浊发生的部位，老年性白内障可分为二类：核性及皮质性。皮质性分为周边皮质型及后囊性皮质型两种。
【治疗措施】
一、药物治疗
多用于白内障早期或未完全成熟时，以期延缓其发展或提高视力。从临床观察来看，绝大部分药物对已混浊的晶体尚无明显疗效。在对晶状体的生物化学研究的基础上，这些药物可以在晶状体上皮细胞内促进烟酰胺、单核苷酸和核甘—磷酸代谢，以阻止白内障的形成；或者保护晶状体蛋白质的SH基，以防止晶状体蛋白质变性，或补充大量维生素C、无机盐（如钾、钠、钙等）以防止晶状体化学成分改变。目前可试用以下药物。目前常用的药物有吡诺克辛钠滴眼液、白可清（甲状腺素碘塞罗宁）滴眼液、天亿（还原型谷胱甘肽）滴眼液，白可明滴眼液等，对改善患者症状、提高视力起到了积极的作用。另外患者还可适当的补充一些维生素B1、B2、C、E等，有条件的可口服谷胱甘肽。
二、手术治疗
1.白内障针吸术。
2.白内障囊外摘出术。
3.白内障囊内摘出术。
4.白内障针拨术。
【病因学】
老年性退行性变：老年性的营养失调，新陈代谢障碍，老年性过度调节晶状体退行变与毛发变白，皮肤皱纹发生肌理相似。
【病理改变】
引起晶体混浊的因素有二：①晶体纤维吸收水分发生膨胀；②晶体囊膜上皮细胞在形态及性质上发生改变。
在老年性白内障时，先在晶体核及皮质间开始。初为晶体纤维间出现狭长裂隙及空泡，继之晶体纤维本身肿胀，改变体积，发生混浊如细沙状。由上皮细胞演变成的晶体纤维高度肿胀而变成一个大泡，内中有一核，此称为泡状细胞。这种纤维最后变性，形成许多大小不等球体称髓磷脂小球，即马氏小球（Morgagnisgloules）。囊膜上皮细胞失去正常排列，部分消失及增生，晚期皮质内变性物质失去水份致晶体缩小。临床上见囊膜上白色斑，为部分囊膜上皮的增生。
【临床表现】
一临床表现
混浊首先出现于晶体的皮质层，进而发展至全部。在混浊尚未出现以前，晶体的纤维小板水挤开透明的裂隙称为水化现象。其中包括透明的小水泡，纤维板向心性分离及辐射状之纵行水裂，可视为本症的早期表现。
二临床分期
1.初发期（incipinent stage）：灰白色混浊多先在晶状体赤道闻皮质深部出现，呈楔形，作辐射状排列，当混浊未波及瞳孔区时视力多无明显影响。
2.膨胀期又称进展期（developmetal stage）：楔状混浊渐赂中央进行，晶体其它部分也出现厚薄不一，形成多异的混浊区。皮质层因水分增加，使晶体处于膨胀状态。此时前房变浅，晶体表现常有均匀之纹理，呈丝状光泽。因前囊下仍有一层透明皮质，斜照时，可见虹膜投影响。此期对具有青光眼素质有可能导致青光眼作发。这时视力减退已明显，并日渐加重。
3.成熟期(immature stage)：经过数月或数年，晶体内含的过多水分又逐渐消退，膨胀现象消失。晶体全部混浊，虹膜阴影消失。此期手术较理想。
4.过熟期(hypermatue stage)：成熟期阶段长短不定。若过久，水分吸收，晶体的星形纹失去，变成一致的灰白色，或在灰白色混浊上显有不规则的小白点。晶体纤维液化呈乳液体，棕黄色晶体核沉于下方，此即Morgagnian白内障。
前囊膜松弛形成皱折、且囊膜可变厚而不透明。同时前房加深，虹膜震颤，晶体核随眼球摆动，可使囊膜破裂，晶体脱位，继发青光眼，同时亦可使玻璃体液化，给白内障手术造成困难。近年来设备及手术方法改进，无论膨胀期或过熟期均可获满意的手术效果。
来源:中华眼科在线 |
