早产儿视网膜病的发生机制：

     　胚胎16周胎儿视网膜血管开始生长，胚胎28-40周是眼球发育最活跃的时期（也正是早产儿出生的时期）。视网膜血管开始从视盘向前部生长。胎龄32周时鼻侧视网膜、足月时颞侧视网膜逐渐完成血管化。

　　早产儿视网膜周边尚未完成血管化，存在一个灰白色表面，似为一条血管前体不能逾越的分界线，阻止血管正常生长。ROP的易感性即与出生时视网膜无血管区的范围大小呈正相关。

　　视网膜前部缺氧时使新生血管异常增生，再其表面分界线处形成动静脉分流，并增大、变厚、突起。在已经血管化的视网膜中心与未血管化的视网膜周边的连接处形成异常的脊状组织。伴有纤维增生时，产生瘢痕组织，形成环状，附着于视网膜和玻璃体。这种瘢痕组织在视网膜边缘扩展，收缩时牵拉视网膜，导致视网膜剥离，当视网膜完全剥离时致盲。

　　ROP病理生理的过程主要分为两个阶段：

　　①血管关闭和消失 ：当早产儿吸入高浓度氧时, 血氧浓度升高导致视网膜高氧，从而正常发育的视网膜血管停止，已形成的视网膜血管关闭或消失。

　　②视网膜血管异常增生 ：当停止氧疗后，由于视网膜相对缺氧及全身营养代谢的需要导致了视网膜血管的增生，而新生血管出现了形态和功能上的异常，特别是未形成正常的血管屏障。

　　视网膜新生血管形成在ROP发病机制中起主导作用，新生血管形成是多种因素相互调节、相互作用的结果。现在已经发现多种与血管形成有关的因子：其中促进血管形成的因子有血管内皮生长因子（VEGF），碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），肝细胞生长因子（HGF），表皮生长因子，血小板衍生的血管内皮生长因子（PDGF）；抑制血管增生的因子有色素上皮衍生因子（PEDF），以及一氧化氮（NO）。促进血管形成的因子与抑制血管增生的因子间失衡导致异常血管生成。

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