在眼外伤中，眼球穿孔伤或眼球钝挫伤都可造成外伤性玻璃体出血。在角巩膜穿孔伤、巩膜穿孔和眼后节的滞留性异物伤，玻璃体出血的发生率很高。眼球钝挫伤造成的眼球瞬间形变可致视网膜脉络膜破裂而出血；前部玻璃体出血可由睫状体部位损伤所致。据我们的一组病例观察，外伤性玻璃体出血可占主要累及眼后节钝挫伤病例的25%～45%。Juan等对453例眼外伤住院病人的统计结果表明，玻璃体出血达145例，占32%。

    自发性玻璃体出血的疾病较多，包括视网膜脉络膜的炎性、变性或肿瘤性疾病。据一组病例统计，糖尿病性视网膜病变占34.1%；无脱离的视网膜裂孔占22.4%；裂孔源性视网膜脱离占14.9%；视网膜静脉阻塞占13.0%，以上四种疾患占84%。其他疾病如玻璃体后脱离、视网膜血管炎、视网膜静脉周围炎、老年黄斑变性、眼内肿瘤、早产儿视网膜病变，发生玻璃体出血的病例也占有相当的比例。新田安纪芳等对糖尿病、眼外伤等两种病因除外的151例单眼玻璃体出血病例进行临床分析，引起出血的主要原因是，视网膜裂孔形成占42%；视网膜静脉分支阻塞占37%。一些血液系统疾病如白血病、视网膜劈裂症也可导致玻璃体出血，但较为少见。

    在糖尿病病人，眼底出现新生血管是玻璃体出血的一个先兆。如果不作任何处理，5年内约有27%发生玻璃体出血。因出血引起的视力下降，不能靠血液自行吸收而恢复的病人约占60%。

    手术性玻璃性出血可见于白内障手术、视网膜脱离修复手术、玻璃体手术等。
 
【发病机理】
    血液聚积在玻璃体腔内，会对玻璃体和视网膜产生损害；而机体的反应将逐渐清除血液及其分解产物。 

    血液对玻璃体的损害
    根据临床观察和实验研究，一定量的血液进入玻璃体，可使玻璃体浓缩凝聚、液化和后脱离，玻璃体失去正常的凝胶结构和对视网膜的支撑等功能，生化特性也随之改变。

    给家兔正常的玻璃体内注入0.1～0.2ml自体全血，1周内即可观察到玻璃体与视网膜之间发生分离，塌陷的玻璃体形成薄纱样膜，呈假囊状包绕血块。这种假膜与不完全脱离部位的玻璃体相附着。

    2周后玻璃体几乎完全脱离，同时玻璃体变性、液化。

    关于血液引起玻璃体变性的机理尚无完全一致的意见。①长期以来，人们认为血液降解后，血红蛋白释放出的铁离子，对玻璃体液化起重要作用。为了验证这一假说，我们将氯化亚铁溶液加入离体牛眼玻璃体，结果相当于血液含铁10mM浓度的亚铁溶液0.1ml，在20小时内，能完全破坏玻璃体凝胶结构，使胶原纤维全部凝聚分离。相当于这一浓度的1%亚铁离子，也能使部分胶原凝聚。铁离子对玻璃体的特殊破坏作用，与产生氢氧根自由基有关。对家兔的活体实验证实，相当于0.3～～0.7mol/L浓度（16.8～39.2μg）的铁离子可使家兔玻璃体液化。理论上，0.1ml血液约含50μg以上的铁离子，但在实际上，玻璃体出血时，只释放出很少的游离铁离子。②在玻璃体出血时，大量巨噬细胞侵入，实验证实玻璃体内超氧化物歧化酶的活性下降，间接证明巨噬细胞在吞噬时呼吸爆发释放出超氧化物阴离子自由基（O·）的存在。这种自由基对玻璃体基质和细胞成分都有很强的破坏作用。③从酶反应的角度看，血液引起的炎症过程能激活溶酶体酶，它们能对玻璃体胶原和透明质酸发生水解作用。因此，玻璃体的变性液化可能是以上三种作用的共同结果。

    玻璃体的后脱离与玻璃体凝缩和巨噬细胞作用有关。将活化的巨噬细胞注入或玻璃作内，透射电镜检查可见巨噬细胞附着于玻璃体视网膜界面，界面上的胶原疏松崩解，在8天后即发生玻璃体后表面从内界膜的分离，形成玻璃体后间隙，而内界膜完整，后间隙内有完整的巨噬细胞，此后玻璃体后膜逐渐远离，分离范围扩大。这一观察说明，玻璃体后脱离可能与巨噬细胞分泌的弹力纤维酶、胶原酶的水解作用有关。