一般近视眼到成年后不再发展，25岁以后仍继续发展者称为进行性近视眼(progressive myopia)。从近视的屈光度来说，因均超过一6.0 D，故称高度近视眼(high myopia)。又因这类近视眼均有眼部的病理变化，故称病理性近视眼或退行性近视眼(degenerativemyopia)。高度近视具有明显的遗传因素，国内调查为常染色体隐性遗传。几乎所有高度近视都有眼轴增长以及眼球后极处巩膜的显着变薄。在度数较高的例子中，这种变薄可以扩展到赤道部，但眼球的前半部比较正常。这种患者的眼球明显增大，并且突出。当眼内转时，可以看到眼球的赤道部比正视者明显变平。前房较深，瞳孔略大，并且对光反应迟钝。由于不存在调节的刺激，睫状肌尤其是环状部分呈萎缩状态。极高度的近视眼可使晶状体完全不能支持虹膜，因而发生轻度的虹膜震颤(iridodonesis)。

　　病理学者的观察认为，近视度数愈高，眼部病理变化愈明显。其主要病理变化为视网膜和脉络膜的萎缩和变薄。眼球后半部的变薄，在高度近视者非常明显，有的只有正常厚度的1/4。显微镜下可以看到视网膜和脉络膜的小血管数目减少，色素上皮细胞的减少或消失，结缔组织相对增加。视网膜的病变可单独发生，亦可继发于脉络膜。视网膜萎缩区色素上皮细胞消失，同时伴有杆状和圆锥细胞的消失;萎缩区边缘处的色素上皮细胞可维持正常或增生。由于眼球向后扩展，使血管变细、变直，视网膜萎缩和色素上皮细胞的变化，在检眼镜下可以看到非常明显的脉络膜血管，即临床上常称的豹纹状眼底(tigroid fundus)。

　　视网膜和脉络膜的萎缩，一般多发生在视乳头的颞侧，称为近视弧(myopic conus)。有时变薄区后陷为巩膜圆锥(scleral conus)或巩膜后葡萄肿(posterior scleral staphyloma)。

　　近视弧发生的原因之一，是眼球后极的伸张，主要在乳头颞侧，可使视神经的巩膜管和视神经都向颞侧伸张成为偏斜的圆柱，因此管壁的一部分可由检眼镜看见。最明显的是纯白的巩膜被暴露出来，在与视网膜交界处有时可以看到脉络膜血管残余与少量色素沉积。

　　原因之二是在近视眼的眼球伸张中，视网膜的色素上皮层被牵拉，离开乳头边缘，使没有色素上皮层掩盖的脉络膜血管暴露出来。暴露的脉络膜可以离开视神经乳头，使其后面的巩膜暴露出来，也可发生萎缩。萎缩后的残余组织盖在巩膜上，因而形成大小不同，黄、白相间和残余色素的弧形区。

　　近视弧在近视眼中是最常见的眼底变化。最小的不易看出，大的可达视盘大小。有的围绕视盘，甚者可达到黄斑区。近视弧如不侵及黄斑区，对视力影响不大;侵犯黄斑者，视力(包括近视力)显着下降。一般地说，难以单独根据弧的形态来肯定近视眼是否仍在进行中。但根据眼底观察，如果边缘是清楚的，可以推测近视已经停止进行;反之，如果边缘不规则，眼球的伸张可能还在进行中。当近视弧范围较大，尤其已经形成巩膜圆锥或巩膜后葡萄肿时，由于视神经管的倾斜，看上去视盘不是正圆，而成为纵的椭圆形。由于视乳头的颞侧部分距离角膜比鼻侧远些，也是视盘的表面发生倾斜的一种原因。最近有人用眼底立体照相和计算机图像处理，研究近视弧的变化得出，近视弧的宽度与近视度明显相关。因而用新技术进一步研究近视弧的变化，可能对评价近视是否发展和鉴别诊断有所帮助。

　　高度近视发生的内因、外因，包括遗传倾向，相关基因定位，巩膜胶原白体免疫学说，视网膜生物活性物质失调学说，环境因素等，本研究就这些因素对高度近视发病的影响做一综述。现统一的认识有：①高度近视具有明显的遗传倾向。②迄今为止，已找到4个高度近视相关基因，它们的遗传方式均为常染色体显性遗传。③高度近视的巩膜组织病理改变和胶原代谢障碍引发了人们对高度近视免疫相关基因的深入研究。已发现HLAⅡ类基因与部分高度近视具有相关性。④视网膜中存在的生物活性物质直接或间接参与了形觉剥夺性近视的形成。⑤环境因素并非高度近视发病的决定因素，它仅起一定程度的促进作用。将今后的工作重点放在高度近视基因定位的研究，基因表达的调控及巩膜胶原代谢、网膜生物活性物质之间的关系研究上，无疑会进一步揭示高度近视的病因，为防治高度近视开辟新途径。

　　来源：互联网