病因 1》 动脉壁改变：动脉硬化和增殖性动脉内膜炎使管壁增厚，管腔狭窄，当血液流经狭窄的管腔时，受粗糙表面摩擦，纤维凝集而成血栓。

　　2》 栓子栓塞：可发生于患有心内膜炎，心脏瓣膜病和颈动脉粥样硬化的病人，脱落的栓子滞留于视网膜中央动脉，血流中断。但此原因很少见。

　　3》 血管痉挛：血管的舒缩神经的兴奋异常后血管反射性痉挛。是本病的重要原因，病前一时性视物模糊可以认为是血管痉挛引起的前驱区症状，在有动脉硬化，动脉内膜增生或栓子不全栓塞的情况下又发生血管痉挛，常致视网膜动脉我完全闭塞。

　　4》 当动脉灌注压和眼内压之间平衡失调时动脉供血严重不足。亦发生本病。

　　5》 眼球后麻醉时球后出血及外科手术时俯卧全身麻醉后亦可出现动脉栓塞。

　　6》 视网膜动脉供氧视网膜内层，视网膜内层和中枢神经一样，需氧量大，对缺氧极为敏感，只要缺氧分钟后，电镜下显示细胞原泵开始改变，数小时后细胞核裂解，细胞破裂，往往可以产生不可逆的损害。

　　临床表现：

　　临床表现因阻塞的位置(主干和分支)及程度(完全或不完全性)有所同。

　　1]主干完全阻塞：视功能立即或数分钟内完全丧失瞳孔散大，直接光反射消失，有个别情况，在视野颞侧，而周边全层视网膜营养受脉络膜及视网膜动脉双重供养有关，也有一些病例在生理盲点附近也可存在视野小岛，其原因可能是视乳头周围视网膜能通过Zinn-Halley环小分支或后节状动脉与视网膜血循环吻合支取得血供所致。

　　眼底：阻塞开始于视乳头仍保持原有色泽，视网膜动脉管经高度狭窄，血栓颜色发暗管壁中央反射光带变的非常狭细甚至消失，其末梢小分支则已不宜见到，静脉管经亦明显变窄。有时血柱断裂成节段状，并伴有缓慢移动。整个视网膜，特别是后极部视网膜或白色混浊，黄斑中央窝，因无视网膜内层，不受视网膜中央动脉供应影响，其正常的红色在周围乳白色混浊烘托下呈对比显著的圆形或类圆形暗红色棕红色斑，称为樱桃红斑(cherry red sport)。

　　但也有少数病例，因水肿特别明显而形成皱襞，掩盖中央窝，而使樱桃红斑不能见到，阻塞后1-2周，视网膜混浊自周边部向后极部逐渐消退，视网膜恢复透明，接近原来的眼底色泽。因其内层已陷于坏死萎缩，视功能不能恢复视网膜动脉仍极狭窄，管壁变性增厚，可出现白鞘或白线化，静脉管径细小，有时可见平行白鞘。后极部眼底常有色素紊乱即色素小点及脱色小点。呈粗糙的颗粒状外观。视神经乳头退色苍白，境界清楚导致视神经为萎缩。

　　2]主干不完全阻塞：视功能及栓眼镜下改变，亦因阻赛程度而异。轻者视网膜动脉管径无明显改变，视网膜混浊轻微，视功能损害亦相对较轻。重者与完全性阻塞相连接近，偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动。

　　3]分支阻塞：视网膜各动脉大小分支均可发生阻塞，以颞上肢阻塞多见。当完全阻塞时，该分支管径狭窄，，其血供区域视网膜水肿混浊，相应处视野消失(图4-5)，如黄斑部亦包括在内，则出现樱桃红斑，中心视力下降分支不完全阻塞，因阻赛程度而有轻重不等的眼底改变及视功能损害。

　　本病发生后有时在视乳头附近也可见到视网膜多外出血点，可能是新生小血管可能是新生小血管吻合膨胀破裂或毛细血管因缺氧损害而渗漏所致。如果出血面积较大，则表明合并静脉阻塞。如果患者自身存在睫状体视网膜动脉存在，因该动脉血供而仍能保存视神经乳头颞侧一小块颜色正常的视网膜(通常包括黄斑部)，可残留部分中心视力。反之这一动脉发生阻塞，视神经乳头黄斑部视网膜出现苍白，水肿，混浊，中心视力急剧下降，并有中心暗点。

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