(一)发病原因

　　该病确切的病因尚不十分清楚。Koeppe(1918)和Rodigina(1934)认为Mooren溃疡与细菌感染有关。到20世纪40年代，很多学者又认为该病与某些病毒感染有关。Kuriakose(1963)发现6例Mooren溃疡均合并钩虫病，故认为本病与肠寄生虫感染有关。Brown(1969)发现Mooren溃疡的溃疡缘结膜组织内胶原酶活性显著增高，故认为本病与结膜组织内胶原酶的活性有密切关系。

　　(二)发病机制

　　尽管蚕食性角膜溃疡的病因尚不清楚，但愈来愈多的证据表明本病是一种自身免疫性疾病。蚕食性角膜溃疡邻近的球结膜组织中有大量浆细胞、淋巴细胞、组织细胞、巨噬细胞等浸润。结膜组织中胶原酶活性增高。蚕食性角膜溃疡患者存在许多免疫异常现象：患者血清中存在抗人角膜上皮和结膜上皮的循环抗体;溃疡邻近的球结膜组织中有免疫球蛋白IgG、IgM以及C3沉积;患者血清中循环免疫复合物明显高于对照组。

　　已证实细胞免疫和体液免疫参与了本病的发病。蚕食性角膜溃疡患者对角膜抗原存在阳性的巨噬细胞移动抑制反应，患者血清中T抑制细胞减少，T辅助细胞/T抑制细胞大于1∶1;病变局部大量的角膜上皮细胞、基质细胞、球结膜上皮细胞异常表达HLA-DR或HLA-DQ抗原，患者血清抗角膜基质特异蛋白的抗体滴度升高。

　　研究表明，角膜的外伤、感染或全身性疾病改变了正常角膜的抗原，导致补体活化，中性粒细胞浸润和释放胶原酶等免疫反应。角膜坏死释放出更多的抗原，这一恶性循环连续进行，直到角膜基质被破坏。

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