诱发因素

　　一般认为与血管神经的稳定性有关。闭角型青光眼的发作，往往出现在情绪波动如悲伤、愤怒、精神刺激、用脑过度、极度疲劳、气候突变，以及暴饮暴食等情况下。引时血管神经调节 中枢发生故障致使血管舒缩功能失调，睫状体毛细血管扩张，血管渗透性增加，房水增多，后房压力升高，并在有解剖因素的基础上，睫状体充血水肿使房角阻塞加重，眼压急剧升高，导致青光眼的急性发作。张家口市第四医院眼科刘伟

　　临床症状

　　临床前期

　　一眼已发生急性闭角型青光眼，另一眼前房浅，房角窄，但眼压正常，无自觉症状，属临床前期。

　　急性发作期

　　(1)症状：由于眼压突然上升，患者突然感到剧烈的眼胀痛、头痛。视力显著下降，仅眼前指数，光感或无光感。由于迷走神经反射，可伴有恶心、呕吐、易误诊为急性胃肠炎或颅内疾患。应详细询问病史及检查，加以鉴别。

　　(2)混合充血明显，伴有结膜表层血管充血怒张，有时有轻度眼睑和结膜水肿。

　　(3)角膜水肿，呈雾状混浊，有时上皮发生水泡，知觉减退或消失，角膜后可有色素沉着。

　　(4)前房甚浅，前房角闭塞。房水中可见细胞色素颗粒飘浮，甚至有纤维蛋白性渗出物。

　　(5)瞳孔散大，呈竖椭圆形，对光反应消失，是由于支配瞳孔扩约肌的神经麻痹所致。因屈光间质水肿，瞳孔呈青绿色反应，故名青光眼或绿内障。

　　(6)眼压急剧升高，多在6.65kpa(50mmHg)以上，最高可达9.31～1o.64kpa(70～80mmHg)以上，触诊眼球坚硬如石。

　　(7)虹膜瘀血肿胀，纹理不清，病程较久者，虹膜大环的分支被压，血流受阻，虹膜色素脱落，呈扇形萎缩，或称节 段性虹膜萎缩。

　　(8)眼底因角膜水肿不能窥见，滴甘油2～3滴后，角膜水肿暂消退，可见视盘充血，静肪充盈，视盘附近视网膜偶尔有小片状出血，有时可见动脉搏动。

　　(9)滴甘油后作前房角镜检查，可见前房角全部关闭，虹膜与小梁网紧贴。

　　(10)晶体的改变：由于眼压急剧上升，晶体前囊下可出现灰白色斑点状，棒状或地图状的混浊，称为青光眼斑。眼压下降也不会消失，作为急性发作的特有标志而遗留。青光眼斑、虹膜扇形萎缩、和角膜后色素沉着，称为青光眼急性发作后的三联征。

　　慢性期

　　是由没有缓解的急生发作期迁延而来。眼局部无明显充血，角膜透明，瞳孔中等度散大，常有程度不同的周边虹膜前粘连，眼压中度升高4.66～6.65kpa(35～50mmHg)，晚期病例可见视盘呈病理性凹陷及萎缩，部分病例可见动脉搏动，视力下降及青光眼性视野缺损。

　　检查

　　实验室及其他检查

　　1、暗室加俯卧试验是较为有意义的诊断急性闭角型青光眼的一种激发试验。对具有前房浅、房角狭窄、疑有闭角型青光眼者可行暗室加俯卧试验。暗室促进瞳孔扩大，引起瞳孔阻滞，房角关闭，眼压升高。俯卧使晶状体位置前移，前房更浅，更易发生和加重瞳孔阻滞。

　　方法：先测量眼压，再将被检者带入绝对暗室中，头取俯卧位，睁眼，不能入睡，1小时后问其有无眼胀痛感觉，如无明显症状可延长1小时，然后在暗室中弱光下测量眼压，如眼压升高，超过试验前8mmHg(1.07kPa)，观察前房角有关闭者，为实验阳性。

　　2、房角镜检查房角镜检查证实房角关闭是重要诊断依据，有些病人首先需要药物降压或局部甘油点眼，缓解角膜水肿后才能看清房角情况。加压房角镜检查可以鉴别虹膜根部与小梁网是相贴还是粘连，以帮助判断房角关闭是否可以通过治疗而重新开放。

　　治疗

　　急性闭角型青光眼是容易致盲的眼病，必须紧急处理。其治原原则是：①应先用缩瞳剂，β-肾上腺能受体阻滞剂及碳酸酐酶抑制剂或高渗剂等迅速降低眼压，使已闭塞的房角开放;②眼压下降后及时选择适当手术以防止再发。

　　手术治疗

　　急性闭角型青光眼虽可用药物治疗使急性发作缓解，达到短期降压的目的，但不能防止再发。因此眼压下降后应根据病情，特别是前房角情况，尽快选择周边虹膜切除术或滤过性手术。

　　若停药48小时眼压不回升，房角功能性小梁网1/2以上开放以及青光眼临床前期，可施行周边虹膜切除术。对于眼压控制不到正常范围，房角已发生广泛前粘连者，应考虑作滤过性手术或小梁切除术。