沙眼(Trachoma)是由沙眼衣原体(chlamydia)引起的一种慢性传染性结膜角膜炎，是致盲眼病之一。因其在睑结膜表面形成粗糙不平的外观，形似沙粒，故名沙眼。本病病变过程早期结膜有浸润如乳头、滤泡增生，同时发生角膜血管翳;晚期由于受累的睑结膜发生瘢痕，以致眼睑内翻畸形，加重角膜的损害，可严重影响视力甚至造成失明。

　　沙眼的英文词trachoma来源于希腊文trachys，也表示粗糙不平的意思。解放前沙眼在我国是致盲的首要原因。解放后在党和政府关怀下，对沙眼开展了广泛的防治，随着人民生活水平的提高，医疗卫生条件的改善，现在沙眼的发病率已大为降低。从北京顺义县及上海、云南、陕西等地进行的盲与低视力流行病学抽样调查(1988)结果中可以看到，上述大部分地区致盲的主要原因是由白内障、青光眼等非感染性疾患所致。但是，云南省的调查结果显示，在云南全省18万双眼盲患者中，白内障占第1位，约8万人;沙眼及其合并症占第2位，约3万人。所以，沙眼在我国致盲原因中所占的重要地位尚不容忽视。此外，本病在亚非地区不少发展中国家仍是致盲的主要原因。

　　病因学

　　沙眼的分泌物能传染此病，早为人们所知。1907年Halberstaedter与Von Prowazek用光学显微镜和Giemsa染色，在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体，即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集，此包涵体具有基质(matrix)，颇似外衣包围，被误称为“衣原虫(Chlamydozoa)”此后，相继有不少研究，但一直未分离出病原。1954年我国汤飞凡与张晓楼合作，在检查治疗大量病人的同时，采取病人眼部分泌物给猴眼接种，并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养，但结果完全阴性。1955年改用鸡胚接种，并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例，使用链霉素杀灭标本中的细菌，终于在1956年首次分离培养成功。从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮。由于此病原体能通过细菌滤器，寄生在细胞内，并形成包涵体，故当时认为是一种病毒。又认其大小、形态与一般病毒不同，称之为非典型或大型病毒。后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等，证明它具有RNA和DNA及一定的酶，以二分裂的方式繁殖，具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等，这些不符合病毒应有的基本性质。而与G细菌有很大程度的相似之处。1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目，称衣原体。1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类：将其归入原核细胞界，薄壁菌门，立克次体纲，衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种，包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种。1989年出版的该手册第10版中，又新加入肺炎衣原体种。沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种。其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型，淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型。

　　一般来说，地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致，有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组;而D～K型主要引起生殖泌尿系感染;如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等，以及包涵体性结膜炎，故称眼-生殖泌尿组衣原体。1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验，将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型，Ⅰ型以TE-55样为代表，Ⅱ型以TE-106样为代表，两型比例为2∶1。但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定。张力、张晓楼等(1990)用微量免疫荧光试验(Micro immunofluorescence Test)对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测，结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主，C型次之。

　　沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞。在其生活周期中有两个生物相：原体(elementary body)是感染相，大小约0.3μm，具有细胞壁，可存活于细胞外;始体(initial body)亦称网状体(reticulate body)是繁殖相，体积较大，约0.8μm，无感染性。原体侵入宿主细胞后，在胞浆内发育转变为始体，以二分裂方式，形成子代原体。胞浆内充满后则破裂释放出原体，游离的原体再侵入正常的上皮细胞，开始新的周期。每一周期约为48小时。

　　专家提示，沙眼原发感染，愈后可不留瘢痕。但在流行地区，卫生条件差，常有重复感染。原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏，再遇沙眼衣原体时，则引起迟发超敏反应。沙眼在慢性病程中，常有急性发作，可能就是重复感染的表现。多次的反复感染，加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成，甚至睑板肥厚变形，引起睑内翻倒睫，加重角膜的混浊，损害视力，甚至失明。除重复感染外，合并其他细菌性感染，也使病情加重。

　　病理

　　沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞，但引起的病理变化则达深部组织。首先表层上皮细胞表现变性脱落，而深层者则增生，随着病程发展，上皮细胞增生很快，使上皮层不再平滑，而形成乳头。乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞。于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润，同时有限局性聚集，形成滤泡。滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞，其周围则为大量的小淋巴细胞。承受病程的进展，滤泡发生变性及坯 煞费苦心，继而结缔组织增生形成瘢痕。睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚，严重者结缔组织增生，使之变形。角膜血管翳皆自上方角膜缘开始，角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展，伴有细胞浸润，初位于浅层，继则向角膜下方及深层发展。初呈垂帘状，严重者可侵及全部角膜。

　　临床表现

　　潜伏期约为5～12日。通常侵犯双眼。多发生于儿童少年时期。

　　1.症状

　　多为急性发病，病人有异物感、畏光、流泪，很多粘液或粘液沙眼性分泌物。数周后急性症状消退，进入慢性期，此时可无任何不适或仅觉眼易疲劳。如于此时治愈或自愈，可不留瘢痕。但在慢性病程中，于流行地区，常有重复感染，病情加重。角膜上有活动性血管翳时，刺激症状变为显著，视力减退。晚期常因后遗症，如睑内翻、倒睫、角膜溃疡及眼球干燥等，症状更为明显，并严重影响视力，甚至失明。

　　2.体征

　　⑴急性沙眼：呈现急性滤泡结膜炎症状，睑红肿，结膜高度充血，因乳头增生睑结膜粗糙不平，上下穹隆部结膜满面滤泡，合并有弥漫性角膜上皮炎及耳前淋巴结肿大。数周后急性炎症消退，转为慢性期。

　　⑵慢性沙眼：可因反复感染，病程迁延数年至十多年。充血程度虽减轻，但与皮下组织有弥漫性细胞浸润，结膜显污秽肥厚，同时有乳头增生及滤泡形成，滤泡大小不等，可显胶样，病变以上穹隆及睑板上缘结膜显著。同样病变亦见于下睑结膜及下穹隆结膜，严重者甚至可侵及半月皱壁。角膜血管翳：它是由角膜缘外正常的毛细血管网，越过角膜缘进入透明角膜，影响视力，并逐渐向瞳孔区发展，伴有细胞浸润及发展为浅的小溃疡，痊愈后可形成角膜小面。细胞浸润严重时可形成肥厚的肉样血管翳(pannus crassus)。

　　在慢性病程中，结膜的病变逐渐为结缔组织所取代，形成瘢痕。最早出现在上睑结膜的睑板下沟处，呈水平白色条纹，以后逐渐呈网状，待活动性病变完全消退，病变结膜全部成为白色平滑的瘢痕。

　　沙眼的病程和预后，因感染轻重与是否反复感染有所不同。轻者或无反复感染者，数月可愈，结膜遗留薄瘢或无明显瘢痕。反复感染的重症病人，病程可缠绵数年至十多年，慢性病种中，可由其他细菌感染和重复感染时则常呈急性发作。最后广泛结瘢不再具有传染性，但有严重的并发症和后遗症，常使视力减退，甚至失明。

　　为了防治沙眼和调查研究的需要，对沙眼有很多临床分期的方法。我国1979年全国第二届眼科学术会讨论时，重新制定了沙眼的分期：

　　Ⅰ期——进行期：即活动期，乳头和滤泡同时并存，上穹隆结膜组织模糊不清，有角膜血管翳。

　　Ⅱ期——退行期：自瘢痕开始出现至大部变为瘢痕。仅残留少许活动性病变为止。

　　Ⅲ期——完全结瘢期：活动性病变完全消失，代之以瘢痕，无传染性。

　　同时还制定了分级的标准：根据活动性病变(乳头和滤泡)占上睑结膜总面积的多少，分为轻(+)、中(++)、重(+++)二级。占1/3面积以下者为(+)，占1/3～2/3者为(++)，占2/3以上者为(+++)。

　　并确定了角膜血管翳的分级法：将角膜分为四等分，血管翳侵入上1/4以内者为(+)，达到1/4～1/2者为(++)，达到1/3～3/4者为(+++)，超过3/4者为(++++)。

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