【病因】

　　沙眼的分泌物能传染此病,早为人们所知.1907年Halberstaedter与VonProwazek用光学显微镜和Giemsa染色,在沙眼结膜上皮细胞内发现包涵体,即上皮细胞内有红蓝色原体及深蓝色始体颗粒聚集,此包涵体具有基质(matrix),颇似外衣包围,被误称为"衣原虫(Chlamydozoa)"此后,相继有不少研究,但一直未分离出病原.1954年我国汤飞凡与张晓楼合作,在检查治疗大量病人的同时,采取病人眼部分泌物给猴眼接种,并同时将沙眼患者的分泌物接种小白鼠脑内试行分离培养,但结果完全阴性.1955年改用鸡胚接种,并注意选择活动性、无并发症及未经药物治疗的沙眼病例,使用链霉素杀灭标本中的细菌,终于在1956年首次分离培养成功.从此在世界上掀起沙眼研究的新热潮.由于此病原体能通过细菌滤器,寄生在细胞内,并形成包涵体,故当时认为是一种病毒.又认其大小、形态与一般病毒不同,称之为非典型或大型病毒.后经各国学者进一步研究了它的分子生物学及代谢机能等,证明它具有RNA和DNA及一定的酶,以二分裂的方式繁殖,具有细胞膜及壁并对抗生素敏感等,这些不符合病毒应有的基本性质.而与G细菌有很大程度的相似之处.1971年Storz和Page提出将这类微生物另立一目,称衣原体.1974年出版的《Bergey细菌鉴定手册》接受了这一分类:将其归入原核细胞界,薄壁菌门,立克次体纲,衣原体目、衣原体科、衣原体属、衣原体种,包括沙眼包涵体结膜炎衣原体种及鹦鹉热衣原体种.1989年出版的该手册第10版中,又新加入肺炎衣原体种.沙眼包涵体性结膜炎衣原体种再分为沙眼、淋巴肉芽肿及鼠肺炎三个生物变种.其中沙眼生物变种从抗株性上又分为A、B、Ba、C、D、E、F、G、H、I、J、K等12个免疫型,淋巴肉芽肿生物变种可分为L1、L2及L3等3个免疫型.

　　一般来说,地方流行性致盲沙眼大多由A、B、Ba及C型所致,有些作用称这几型大多由流行性沙眼衣原体组;而D~K型主要引起生殖泌尿系感染;如尿道炎、宫颈炎、附睾炎等,以及包涵体性结膜炎,故称眼-生殖泌尿组衣原体.1966年我国的王克乾、张晓楼等采用小鼠毒素保护试验,将我国不同地区10年间分离的46种沙眼衣原体分成Ⅰ、Ⅱ两种免疫型,Ⅰ型以TE-55样为代表,Ⅱ型以TE-106样为代表,两型比例为2∶1.但Ⅰ、Ⅱ两型和上述15种沙眼衣原体免疫型的对应关系一直不能肯定.张力、张晓楼等(1990)用微量免疫荧光试验(MicroimmunofluorescenceTest)对中国华北沙眼流行区沙眼衣原体免疫型进行检测,结果表明我国华北地区沙眼流行以B型为主,C型次之.

　　沙眼衣原体可感染人的结膜、角膜上皮细胞.在其生活周期中有两个生物相:原体(elementarybody)是感染相,大小约0.3μm,具有细胞壁,可存活于细胞外;始体(initialbody)亦称网状体(reticulatebody)是繁殖相,体积较大,约0.8μm,无感染性.原体侵入宿主细胞后,在胞浆内发育转变为始体,以二分裂方式,形成子代原体.胞浆内充满后则破裂释放出原体,游离的原体再侵入正常的上皮细胞,开始新的周期.每一周期约为48小时.

　　沙眼原发感染,愈后可不留瘢痕.但在流行地区,卫生条件差,常有重复感染.原发感染已使结膜组织对沙眼衣原体致敏,再遇沙眼衣原体时,则引起迟发超敏反应.沙眼在慢性病程中,常有急性发作,可能就是重复感染的表现.多次的反复感染,加重原有的沙眼血管翳及瘢痕形成,甚至睑板肥厚变形,引起睑内翻倒睫,加重角膜的混浊,损害视力,甚至失明.除重复感染外,合并其他细菌性感染,也使病情加重.

　　【病理】

　　沙眼衣原体仅侵入睑结膜及穹隆结膜上皮细胞,但引起的病理变化则达深部组织.首先表层上皮细胞表现变性脱落,而深层者则增生,随着病程发展,上皮细胞增生很快,使上皮层不再平滑,而形成乳头.乳头的实质里有扩张的微血管、淋巴管与淋巴细胞.于此同时结膜上皮下组织即发生弥漫性淋巴细胞浸润,同时有限局性聚集,形成滤泡.滤泡中央部有很多淋巴母细胞、巨噬细胞及网织细胞,其周围则为大量的小淋巴细胞.承受病程的进展,滤泡发生变性,继而结缔组织增生形成瘢痕.睑板亦有弥漫性淋巴细胞浸润而致肥厚,严重者结缔组织增生,使之变形.角膜血管翳皆自上方角膜缘开始,角膜微血管扩张并向角膜中央部分发展,伴有细胞浸润,初位于浅层,继则向角膜下方及深层发展.初呈垂帘状,严重者可侵及全部角膜.