众所周知，眼压高是青光眼发生的原因和症状，但是也有一些眼压正常但是具有青光眼其他所有症状的现象，称之为低眼压青光眼。那么是什么造成低眼压青光眼的呢?请看下文的介绍。

　　其实在临床上有一种找不到确切原因，眼压在正常范围内，且又具有青光眼性视神经乳头萎缩凹陷和视野损害的眼症，而医学界通常把这类青光眼归纳为低眼压性青光眼。

　　具体是什么造成低眼压青光眼的呢?

　　1.血管因素——许多作者观察到LTG患者的血流动力危象的发生率比较高，合并心脑血管疾病及低血压者也较多，也常伴有血液流变学方面的异常如全血粘度增高等。同时这类病人视盘片状出血的发生率较高，视盘小血管的自动调节机能失调及眼底荧光血管造影显示视盘荧光充盈缺损。以上各种现象似乎表明 LTG的发生与视神经乳头缺血密切相关，至于视盘缺血的原因可能有如几个方面：

　　①由于全身或局部小血管病变使供应视盘的某些小血管阻塞导致视盘沿的节段醒死，进而发生神经纤维萎缩出现视野损害、小血管阻塞的加重或阻塞的数目增加、神经纤维萎缩进步发展而使视野不断扩大。

　　②由于大血严重心肌梗死及心律失常休克等血流动力危象的发生，致血压下降或长期低血压等导致眼动脉压降低视乳头血灌注不良而发生缺血;

　　③血液流变学方面的异常，如血粘度增加血小板粘附率增高纤溶系统障碍等，使血流阻力增加及易于血栓形成均与缺血有关。

　　2.局部解剖因素——持这种观点的学者认为LTG病人发生视神经乳头萎缩凹陷是由于视乳头筛板的解剖结构存在某些缺陷，如筛板的交叉、连续纤维较正常人的少连接组织、较正常的人薄筛孔的孔径较大。尤其是在筛板上下方的孔径更大，因而使筛板组织异常脆弱，对眼压的抵抗力低。即使在正常眼压下也抵抗不住眼压的作用，而发生筛板塌陷后凹筛孔扭曲变形而损伤神经纤维或使神经纤维受压轴浆运输受阻，使神经纤维营养障碍而萎缩同是该处的毛细血管也受到扭曲，间接引起血供障碍进步导致神经纤维萎缩。人们还发现LTG病人的眼轴和玻璃体腔较长C/D相对较大，这与LTG的发病机制可能也有些关联。

　　总之低眼压性青光眼的发病机制尚未完全阐明，致病因素是复杂的，从目前的资料来看LTG的发生可能是眼组织结构，特别是视乳头筛板的解剖结构的差异导致了眼压或血灌注不良异常敏感有关。这些组织结构的差异可能是先天性也可能是后天获得的。

　　具体是什么造成低眼压青光眼的可以阅读以上介绍，但是具体明确的因素也是不明确的，总之是很复杂的疾病，需要及时治疗。