近视病因的基础学说：

　　1.调节学说 长期以来，人们一直认为，过度调节是近视眼发生的重要原因。亦即长时间的近距离作业时，过度的调节和辐辏作用使睫状肌痉挛牵拉脉络膜，眼外肌张力增强致巩膜扩张，眼轴变长，角膜弯曲度增加，形成近视眼。然而，近年来的实验研究表明调节不是近视产生的主要原因。例如，一些研究表明近视眼并非调节过度，而是相对低下和迟滞;破坏新生小鸡的调节功能，仍能用凹透镜(使成像模糊)诱导出近视;通过切除视神经或点用阿托品眼膏阻断中枢神经对恒河猴眼的调节作用不能阻止其形觉剥夺性近视的发生;阿托品能够阻止缺乏胆碱能受体的鸡眼形觉剥夺性近视的进展，表明它可能并非通过阻断调节而起作用的;遮盖新出生小鸡的部分视野，仅与其相对应的部分巩膜发生扩张，表明其调控部位在局部的视网膜，而不是中枢神经。Daubs亦指出近视眼的调节机制迄今未被证实。

　　2.形觉剥夺学说 临床上，在出生后早期患有某些眼病如上睑下垂、角膜白斑、白内障者均显示明显的近视倾向，全视网膜病变的低视力患者发生近视，而病变仅限于黄斑部者仍保持远视，显示人类近视的发生与形觉剥夺有一定的关系。大量的实验研究亦表明：形觉剥夺在近视眼的发生与发展中起着更为重要的作用，并由此产生了形觉剥夺学说。该学说认为调节紊乱(低下或迟滞)使视网膜上不能获得清晰的图像(形觉剥夺)，进而导致眼轴增长、近视发展。眼轴的增长是一种在神经和生物活性物质调控下眼球的主动重塑过程。阅读是一种特殊的形觉剥夺，阅读时只有视网膜黄斑中心凹的部位能够获得充分的视觉刺激，大部分视网膜细胞因缺乏足够的刺激而活性降低，导致近视发生。用凹透镜而不能用凸透镜诱导近视表明形觉剥夺性近视不仅仅是视网膜成像模糊的结果。近距离作业时，近视眼的调节低下使眼球相对远视，致眼轴延长，近视发展。

　　3.最新研究 近视是屈光系统，聚焦于视网膜之前的一种屈光状态称为近视。绝大多数近视是眼轴过长导致的轴性近视。导致近视真正的根本原因是屈光介质(房水、晶状体和玻璃体、角膜)与视神经损伤和衰退导致调节和辐辏作用使睫状肌痉挛牵拉脉络膜，眼外肌张力增强致巩膜扩张，角膜弯曲度增加，眼轴变长，眼压失控，眼球突出与变形等。

　　视神经不可再生，极易受到有害自由基的伤害。有害自由基可与DNA、蛋白质、脂类发生反应，削弱它们的生理功能，进而引发诸屈光介质(房水、晶状体和玻璃体、角膜)与视神经的受损与衰退，引起近视、斜视、弱视、黄斑出血和黄斑变性、玻璃体液化变性、青光眼、白内障等眼病的发生发展。

　　不良用眼，过度用眼、阳光辐射、紫外线辐射、电器辐射，都会使眼机能消耗衰退，造成脱水性过氧化自由基损伤，会引起视网膜会脱水性过氧化有害自由基的增加;呈现干涩和疲乏、灼热感;有异物感觉;视力模糊等。是典型的自由基反应表达方式(由于电子配对时电子“能级”发生改变，就会释放能量，表现出燃烧、发热等现象。只要是发烧、发热的过程，就是电子配对自由基反应过程)，实质是有害自由基对眼组织细胞损伤作用。这些受损作用还会引起眼球变形，韧度、弹性度降低(衰退)，因而往往近视都会伴随散光。