甲状腺相关性免疫眼眶病，继发性青光眼是青光眼中一个类型，与原发性青光眼一样可导致严重视功能障碍。甲状腺相关性免疫眼眶病(TAO)是临床上一大类疾病。

　　甲状腺相关性眼眶病病因学

　　1、眼外肌水肿，单核炎性细胞(淋巴细胞、浆细胞、肥大细胞)浸润，氨基葡聚糖(黏多糖)沉积、脂肪变性，可损伤眼上静脉或眼下静脉，静脉回流障碍，导致表面巩膜静脉压升高，影响前房水经schlemm 管及集合管流至眼外，从而导致眼压升高，进一步发展为青光眼性视神经损害。

　　2、眼眶内浸润性病变晚期由于眼外肌纤维化和挛缩，眼球向某一方向凝视情况下，可引起眼压明显升高。眼球向上凝视时，上直肌收缩，下直肌不能相应放松，挤压眼球，引起眼压升高。因此应注意观察不同注视野眼压。

　　3、眼睛外肌肿大使眶压增高，为维持眼内视网膜中央静脉的血液回流，眼压也随之增高，但眼压与眶压之差通常<5 mmHg (1 mmHg=0.133 kPa)。由于甲状腺相关性眼眶病常引起眼球突出，上睑退缩迟落，眼睑闭合不全，角膜外露，引起暴露性角膜炎，当继发角膜感染时，可导致前房角组织粘连。

　　4、如累及涡静脉，使涡静脉回流受阻，则可引起葡萄膜淤血肿胀，尤其是睫状体肿胀前移，导致前房角变窄、关闭，继发闭角型青光眼。

　　5、长期表面巩膜静脉压升高得不到及时治疗，则可使眼灌注压降低和眼组织缺血，导致虹膜红变而发生新生血管性青光眼。

　　甲状腺相关性眼眶病发展到一定程度便停止发展，而后自愈。短者1～2年，长者l0余年。引起高眼压者，若及时处理，可使眼压恢复正常;进一步发展至视神经萎缩，多不能达到功能恢复。