目的：描述中毒性表皮坏死病（TEN）的病程中角膜的早期病理学改变。
   方法：描述一位患TEN的年轻患者在处理其并发症过程中所取获的角膜标本的组织学特征。
   结果：我们发现早期出现基底部角化细胞的空泡形成，而晚期出现CD8淋巴细胞在角膜的浸润。这些改变与在TEN患者身上找到的皮肤改变相似，可能提示病变区复发性糜烂和慢性炎症导致基质－上皮界面减弱。
   结论：我们发现无血管的角膜组织与皮肤具有相似的病损。早期的诱发因素可能是创伤。我们假设是细胞因子介导的炎症反应导致了最初的损伤，或者是继发于进行性加重的严重炎症。这先于细胞毒性浸润发生，后者可能加速复发性糜烂的发作。此项发现为寻找TEN并发角膜病的机制提供了新的视角。