1.1  一般资料  2003年3月至2006年5月，在我院眼科门诊确诊的干眼症患者共98例（196眼），其中男33例，女65例，15 76岁,平均（42.7±10.1）岁。随机将确诊患者分为两组，雾化组（49例）采用CsA雾化治疗，对照组（49例）采用常规滴眼液治疗。两组病例间性别、年龄、病程及病情等资料经统计学处理，均无统计学意义，具有可比性。

    1.2  诊断标准及方法  参照1995年美国眼科研究所干眼工作组研究报告中所提“干眼症”标准:（1）眼干涩、有异物感、畏光、可伴有口鼻干燥等症状；（2）泪膜稳定性改变。泪膜的稳定性检查主要包括:裂隙灯显微镜或辅助仪器的检查、泪膜破裂时间（breaking up time，BUT）测定、泪膜脂质层干涉成像、共焦显微镜检查、反射性泪河凹面测量等。在被检者结膜囊内点1滴（1 2?μL）1%荧光素钠，嘱患者眨眼自最后1次瞬目后睁眼至角膜出现第1个黑斑的时间为BUT。非侵犯性BUT是应用泪膜镜直接观察泪膜的破裂时间，BUT>10?ｓ为正常；（3）泪液分泌量测定。多次泪液分泌试验（Schiermer Test）少于10?mm/5?min，为低分泌；（4）角膜荧光素染色FI染色>8个点为阳性。可观察角膜上皮缺损和判断泪河的高度。

    1.3  治疗方法 

    1.3.1  雾化组  采用超声雾化器及自制的眼罩组成的眼部雾化仪。将药液（3?mg CsA＋60?ml生理盐水）倒入超声雾化器药杯中，开机，其气雾沿输管直达眼罩透入外眼，治疗时患者睁开双眼，其气雾即可与眼结膜、皮肤及鼻吸孔直接接触，持续20?min，喷雾温度为20 30?℃（冬季喷雾温度较夏季喷雾温度稍低），其喷入睑裂及眼睑部的收集液不少于48?ml。治疗20?min/次， 2次/d，10?d为一个疗程，3个疗程后统计疗效。                     

    1.3.2  对照组  采用环孢霉素A滴眼液点眼4次/d，30?d后复诊。

    1.4  复查  用药后30?d对98例患者行Schiermer test和BUT检查。检查是在无表麻下将标准滤纸（Bausch＆Lome公司）放置在下眼睑的中外1/3结膜囊内，被测者向前注视，5?min后测量滤纸长度。BUT检查采用秒表记录角膜前泪膜出现破裂点时间。每位患者测量3次，取平均值。

    1.5  疗效标准  治愈：症状消失，角膜染色消退，Schiermer test多次测定大于10?mm/5?min或BUT大于10?ｓ；好转：症状减轻，角膜染色减少， Schiermer test多次测定泪液分泌量有所增加或BUT时间有所提高；未愈：症状未改善，角膜染色无变化或增多，Schiermer test多次测定泪液分泌未增加或BUT未提高。

    1.6  统计学处理  本研究采用SPSS10.0统计软件，对计量资料采用t检验，计数资料采用χ2进行统计学处理。

    2  结  果

    雾化组和对照组在用药前后Schiermer test和BUT比较差异均有统计学意义（P<0.05）。雾化组和对照组在用药前后Schiermer test差值比较差异无统计学意义（P>0.05）；而治疗后两组在BUT值上 

    3  讨  论

    干眼症临床表现中眼干涩是最常见的症状，患者如在有烟雾有刺激性气味的空间里常难以忍受。患者随时间推移症状逐渐加重，傍晚和夜间症状最显著，症状程度随时间段改变是又一个特征。干眼症临床上常被误诊为慢性结膜炎而使用过多的药物，包括抗病毒、抗细菌、抗过敏以及激素类药物，症状不仅不能缓解，且越来越重，给患者增加了更多的痛苦。

    眼球表面覆盖一层泪膜，稳定的泪膜使眼部舒适，并作为眼表良好的屈光间质。泪膜的稳定性取决于泪膜的成分和动力学成分，泪膜的稳定性的降低是各种干眼状态的标志。有研究［1］表明，干眼症患者的角膜知觉减退。眼表知觉的减退可导致泪腺对眼表刺激反应的下降，从而引起反射性泪液减少，进一步加重眼表损害，使干眼症陷入恶性循环。

    干眼症的发病机制非常复杂，目前干眼症的主要发病机制学说建立在泪腺功能单位的基础上［2］，大量淋巴细胞在泪腺和眼表组织的浸润以及炎症因子的释放导致了免疫相关性炎症，炎症因子的释放会损害正常的泪液分泌的神经传导，影响泪液分泌的质和量，形成恶性循环。泪腺、眼表上皮细胞的凋亡增加及淋巴细胞的凋亡抑制则造成了组织破坏和炎症的持续激活状态。临床证明抗炎治疗能有效缓解干眼症的症状和体征。

    CsA局部应用可通过减少Ｔ淋巴细胞浸润、下调炎症因子及抑制细胞凋亡而抑制眼局部免疫炎性反应，另外泪膜中的黏蛋白主要是由结膜杯状细胞分泌,对泪液的功能有重要影响。杯状细胞密度是眼表疾病非常敏感的一个指标。CsA可通过减轻眼表的炎症来增加杯状细胞的数量，进而可使黏蛋白的分泌量增加(>94%)，而且CsA调节黏蛋白合成与分泌的作用并非因对眼表的刺激催泪而引起［3］。水液性泪液中含有表皮生长因子(EGF)和转化生长因子(TGF)等多种生长因子，对维持眼表上皮细胞的功能有重要作用。CsA能明显增加EGF和TGF的表达，避免结膜组织的进一步破坏，增强结膜上皮细胞的功能；除了对泪膜的黏蛋白层和水液层有直接的影响外，CsA还可抑制结膜上皮的凋亡，改善结膜上皮细胞的功能。结膜上皮细胞的凋亡加速被认为也是结膜干燥综合征发病的一个重要因素。因此, CsA针对干眼症发病机理生理病理方面解决问题,使干眼症的治疗产生根本性的改变，是治疗干眼症的首选。

    雾化器使用超声声能作为动力，通过超声振动将药物雾化成微细的分子,溶于0.9%生理盐水分子媒介形成雾滴充于眼罩内，无发热感应。药物分子直接、连续、全面地作用于患眼的角膜、结膜，避免了滴眼液在结膜囊内存留时间过短、被泪液稀释而由鼻腔排出，影响药物作用的发挥。而角膜为一透明的薄膜组织，同样适应于超声雾化。因超声雾化破坏了药物的表面张力，使药物变为极小微粒，能对角膜及结膜直接渗透。由于雾化气溶胶的温度接近于体温，对眼睛的刺激性甚小，从我们自身试验多种药物的体会及患者的应用反应，无明显的刺激性及流泪现象，且雾化眼罩是相对密闭容器，形成湿房具有眼部保湿作用，能够明显缓解患眼干涩、异物感、疼痛等症状。雾化疗法具有湿房作用类似于眼浴法，是一种无刺激、无热痛的疗法，患者治疗后都有明显舒适感。常规滴用眼药的眼表毒性也不容忽视，结膜和角膜是眼睛的第一道防线，是各种滴眼剂应用时的必然途径，也是滴眼剂的毒性损害所在部位。滴眼剂的眼表毒性表现常是非特异性的，主要损害结膜和角膜。超声雾化治疗不添加防腐剂，降低了滴眼剂的眼表毒性反应，患者自觉舒适度良好，乐于接受，技术易掌握，值得推广。