本病的发病机制目前尚未完全阐明，一般认为糖尿病特有的微血管病变导致神经缺血缺氧以致变性,从而该神经所支配肌肉的功能障碍。研究表明，高血糖使正常糖酵解途径受阻，激活山梨醇通路，毛细血管周细胞内山梨醇堆积，同时干扰肌醇磷脂代谢，导致细胞内多种代谢的异常，在高血糖的影响下，细胞内和细胞外基质内的一些重要的蛋白质发生非酶性糖基化，改变了蛋白质的生物特性，影响细胞和酶的功能。这些病理变化导致了毛细血管周细胞变性死亡，内皮细胞增生，基底膜增厚，毛细血管闭塞。Dreyfus等[4]通过对合并眼肌麻痹且因其他脏器并发症而死亡的糖尿病患者的尸检发现：受损神经肿胀增粗为正常时的2～3倍，其横断组织切片可见中心部呈脱髓鞘样改变,而周边部正常,相应的神经滋养血管内腔肥厚狭窄甚至闭塞。以上均支持微循环障碍导致神经缺血性病变的观点。

    糖尿病是引起和加重高血压的危险因素之一，近年来的基础医学证明，高胰岛素血症是高血压的重要发病因素之一，胰岛素可以增加交感神经的兴奋性，并直接作用于血管平滑肌，且高血糖导致高血容量，从而导致了血压升高[5]，高血糖可加重动脉硬化，糖尿病患者的脑动脉硬化明显高于非糖尿病患者，其并发的脑血管意外常累及锥底动脉系支配的脑干区域，支配眼球运动的颅神经位于脑干，一旦受累可出现核性眼肌麻痹。

    由于老年人糖尿病多数为隐匿性，对于那些既往无糖尿病史及症状的中老年人突然出现复视、上睑下垂等症状而来眼科就诊时，应想到糖尿病性眼肌麻痹的可能，但需要详细询问病史、仔细进行眼部及全身检查和影象学检查，与颅内占位性病变、甲状腺相关性眼病、眼外伤、眶内占位性病变及重症肌无力等引起的眼肌麻痹相鉴别[6]。

    治疗及预后：（1）控制糖尿病和高血压；（2）大剂量补充B族维生素（如：弥可保）；（3）使用血管扩张剂，以改善微循环减少血液淤滞；（4）止痛剂，对有明显头痛及眼眶疼痛者，可适当给予止痛药；（5）小剂量短期皮质类固醇治疗，能减轻神经肌肉水肿，改善临床症状。本病预后较好，多数于6～12wk内痊愈，大部分患者有自愈趋势，但有少数患者在治愈后复发。

【参考文献】
  1 Becker R, Laube H, Laube H, Linn T, Pabst W, Damian MS. Impaired glucose effectiveness in chronic progressive external ophthalmoplegia. Metabolism ,2002;51(6):796-800

2张承芬,张惠蓉.糖尿病的眼部并发症及治疗.北京:人民卫生出版社,2003:253-254

3衡先培.糖尿病性神经病变诊断与治疗.北京:人民卫生出版社,2002:51-52

4 Dyek PJ, Kratz KM, Kames LJ, Litchy WJ, Klein R, Pach JM, Wilson DM, O,Brien PC, Melton LJ, Service FJ. The prevalence by staged severity of various of diabetic neuropathy, retinopathy, and nephropathy in a population-based cohort: the Rochester diabetic Neuropathy Study. Neurology ,1993;43:817-824

5李立明.老年保健流行病学.北京:北京医科大学中国协和医科大学联合出版社,1996:34-35

6李养军,严宏,王为农,高黎梅.以复视为首发症状的急性眼外肌麻痹病因分析及治疗.国际眼科杂志,2004,4(6):1140-1141

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