4、亚硒酸盐的作用
      LEC是晶状体内唯一可以代谢及酶类产生的场所。如果DNA损伤未修复或错误修复，将会导致隐性基因的表达或突变，造成上皮细胞向晶状体纤维细胞的分化进程的改变，mRNA、蛋白质的合成将受影响，最终引发白内障。OH-可通过上述途径造成体外培养的晶状体混浊。许多致白内障因素如紫外线等造成的损害均产生OH-，对提示后发障机理十分必要，微量的亚硒酸钠孵育可减轻OH-对兔LEC中DNA损伤，加硒组在开始损伤的0~4minDNA单链碎裂（single strand breaks, SSBS）仅稍高于对照组，而在8~20min SSBS则明显少于对照组。说明正常LEC有一定的抗氧化能力，加入微量硒后，LEC的抗氧化能力增强，这与硒参与构成谷胱甘肽过氧化物酶和磷脂谷胱甘肽过氧化物酶的活性中心有关。因此，微量的硒对预防PCO有重要意义。
5、细胞因子在PCO中的作用
      研究较多的有INF-γ、TNF、IL。白内障术后由于血-房水屏障的破坏，含有许多细胞因子的血清释放入房水，其中IL-1、IL-6可促进体外培养的HLEC的增殖和胶原合成，且呈剂量依赖性关系。人工晶状体植入术后第7~14d房水TNF含量最高，术后3~14天房水IL-1活性最高，与房水单核细胞增多的时间基本一致。提示单核细胞侵润可产生大量TNF和IL-1，从而产生一系列病理变化。INF-γ是一种抗纤维化因子。它对体外培养HLEC增殖和胶原合成有明显抑制作用，且可对抗血清对细胞的促增殖作用，其作用机理可能是使处于G0期的静止细胞不能进入G1期和S期，或使G1、S期或有丝分裂期延长。对胶原合成的影响可能与降低了Ⅰ、Ⅳ型前胶原mRNA的表达水平有关。目前所发现的同PCO有关的细胞因子，都属于“同炎症反应有关的细胞因子”。它们即可由炎症细胞产生又可活化炎症细胞。因此抑制炎症反应在预防PCO中有重要地位。肝素可抑制白内障术后早期血管扩张、渗出等炎症反应，与肝素减少血小板、纤维细胞和单核细胞的粘附，阻碍核性白细胞的活化，溶解纤维蛋白的特性有关。非激素抗炎药双氯芬酸钠（0.5~30g?L-1）作用于体外培养的HLEC，证实不但LEC的增殖和纤维化生被抑制了，而且组织病理学检查发现细胞的退化和死亡。
       PCO的形成是多因素参与或介导的结果，与术后血-房水屏障破坏、组织排异反应、机体免疫反应、基因表达失控或突变等多因素都有关，因此防治后发障的药物研究不应只局限于某一分支，目前这一领域仍有很大的探索性。

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