患者，男，64岁。因“左眼红胀疼痛、视物不见20天，以左眼角膜炎、左眼青光眼待排”于2005年10月31日收入院。专科检查情况：右眼视力0.6，左眼视力手动/20 cm，右眼眼压15 mmHg、左眼眼压24 mmHg，左眼睫状充血（+++），角膜全层弥漫性水肿、增厚，荧光素染色（-），上皮下小泡，KP（+++），房闪（-），虹膜纹理不清，眼后节窥不清，右眼未见明显异常。住院后给予抗炎、抗病毒、营养角膜内皮等对症治疗。7天后右眼视力0.8、左眼视力手动/20 cm，左眼睫状充血（+），左角膜中央直径6 mm，全基质层水肿，KP（++），内皮面可见约2 mm×2 mm之团状斑附着，后弹力层皱褶（+++），虹膜周边纹理清，前房中深，隐约可见瞳孔轮廓，直径约3 mm，对光反射存在，为明确病原体行共焦显微镜检查，报告：内皮细胞隐见，可见赘疣，团状渗出物附着，中、深层基质细胞肿胀明显，上皮基底膜结构紊乱，上皮细胞形态尚可，基质细胞间质少许点状不定型物。提示左眼病毒性角膜炎（HSK）、内皮变性。确诊为左眼单疱病毒性角膜内皮炎、左眼局限性角膜内皮失代偿。建议继续全身抗病毒（阿昔洛韦0.25 g，每日2次静脉点滴）及营养支持治疗（维生素C 3.0 g+三磷酸腺苷0.4 g静脉点滴），局部用正大捷普眼液、迪菲眼液、更昔洛韦眼膏点眼，阿糖胞苷0.5 ml+强的松龙0.3 ml左眼结膜下注射。治疗14天后右眼视力0.8、左眼视力0.25，左眼睫状充血明显减轻，角膜病变区水肿明显消退，内皮面原团状渗出物明显缩小，全身停用静脉点滴，局部点眼同前。28天后右眼视力0.8，左眼视力0.6，左眼睫状充血消失，角膜透明，KP（+），内皮面渗出灶已吸收，后弹力层皱褶消失，虹膜纹理清晰，前房中深，瞳孔可见，直径约3 mm，对光反射灵敏。

    2  讨论

    HSK发病机制尚不完全明确，主要与全身病毒血症以及免疫反应有关。其病原体为Ⅰ型单纯疱疹病毒眼部原发感染后，病毒常在三叉神经节内长期潜伏，当机体抵抗力下降，全身或局部使用糖皮质激素、免疫抑制剂时，潜伏的病毒被激活，可沿三叉神经逆道至靶组织，引起单纯疱疹性角膜炎。HSK根据发病的时间及侵犯的部位不同分为3种临床类型：上皮型、基质型、内皮型。角膜内皮炎是HSK中比较严重和少见的一种类型，常单眼发病，部分病例可有眼压升高，可能与病毒感染小梁网出现炎症反应，使房水滤过功能受阻有关，该患者入院时眼压高，疑似青光眼，应注意鉴别。原发性或复发性疱疹性上皮损伤应与上皮创伤、棘阿米巴、带状疱疹、细菌性或真菌性角膜炎相鉴别。基质性疱疹性炎症反应和浑浊应与结缔组织病、Cogan综合征以及基质型或盘状角膜炎相鉴别，如麻疹、带状疱疹、EB病毒、梅毒性基质型角膜炎。因HSK是一种严重感染性角膜疾病，是致盲率很高的角膜病之一，内皮型角膜炎损害内皮细胞，结果往往是不可逆的，故应被眼科医师重视，早发现早治疗。本例患者就诊时左眼视力已降至手动，若得不到及时有效的治疗，很可能会导致角膜内皮细胞功能严重损害，出现大泡性角膜病变，甚至角膜内皮失代偿。对病原菌不明确者应行角膜内皮镜检查，明确病原菌，合理用药，提高疗效。