在所有脊椎动物视网膜中，Muller 胶质细胞横跨整个视网膜厚度，包绕所有的视网膜神经元。这种形态上的关系反映在神经元和Muller细胞一系列功能相互作用上，包括“代谢共生”和视觉信息的处理。Muller细胞还与视网膜细胞外环境的动态平衡有关（离子、水、神经递质分子和PH值）。在视网膜血管化过程中，Muller细胞与血管发生的控制以及视网膜血流的调节有关。

    事实上视网膜的任何疾病都与Muller细胞反应性胶质增生有关，一方面，它们支持视网膜神经元的存活，另一方面，可能加速神经元的退行性变：Muller细胞通过分泌神经营养因子、摄取和降解兴奋性毒素、谷氨酸盐以及分泌抗氧化物质谷胱甘肽来保护神经元。然而，胶质化的Muller细胞也表现出多种神经支持功能失调。这与视网膜谷氨酸盐代谢和离子动态平衡失调有关，可导致视网膜水肿和神经细胞死亡。

    此外，有些疾病可导致原发性Muller 细胞缺乏，例如肝性视网膜病变和一些特定类型的青光眼。任何Muller细胞支持功能的损害，无论是原发还是继发，必定会通过增加病变视网膜对应急状况的易感性而导致和/或加重视网膜功能紊乱和神经元丢失。另一方面，Muller细胞将来可应用于抗神经元凋亡的治疗中（体细胞基因治疗），或者将Muller/干细胞诱导分化为神经元细胞。同时，正确理解Muller细胞在病变视网膜中胶质增生反应，包括它们有利和有害的方面，对于发展有效的治疗用于刺激神经支持/保护同时防止胶质增生的破坏作用是至关重要的