讨 论：LASIK手术后基质板层切口的前后面会产生细胞的凋亡，激活基质细胞的增生、移行、巨嗜细胞清理损伤的组织，细胞外基质合成，纤维蛋白原沉积，基质胶原纤维不规则排列。这一系列的组织修复过程，可能引起LASIK术后的视力回退，因此临床上运用激素类药物来减轻炎症反应，抑制组织增生。这也带来了激素性青光眼的风险。

   　 前列腺素是包括PGD2，PGE2，PGF2α，PGI2和TXA2在内的一大类激素，经过长期的研究，现人们把前列腺素受体分为五大类：对应于PGD2，PGE2，PGF2α，PGI2，TXA2，分别为DP，EP，FP，IP，TP。其中EP又被分为四个亚类：EP1，EP2，EP3，EP4。大多数内源性的前列腺素及其受体在眼内发挥着各种生理作用。非甾体类抗炎药—普南扑灵是一种环氧化酶抑制剂，它能抑制前列腺素的产生，减少血管扩张，减少血管的通透性，从而减少炎性细胞的移行，减轻炎性因子的释放，这样使得纤维蛋白原的沉积减少，减轻了组织修复过程。同时有降眼压的作用表现为以下几个方面：1.影响房水的分泌，2.房水从小梁网流出径路的流出，3.对葡萄膜巩膜流出通路的影响。研究表明PGE1能引起剂量依赖性的小梁网通路流出量的增加，同时cAMP的水平也升高，而PGF2α 不引起小梁网流出径路的变化。另有研究表明通过免疫细胞化学法研究体外培养的人睫状体平滑肌细胞发现：PGF2α及其衍生物可减少和重组睫状肌细胞外基质内的Ⅳ型胶原和层粘连素，而对Ⅲ型胶原作用弱，对Ⅰ型胶原无效。相反PGE1不改变Ⅰ、Ⅲ型胶原，而对Ⅳ型胶原和层粘连素的影响也比前者弱。以上说明PGF2α和PGE1通过不同的机制降眼压。

   　 我们通过对200只LASIK术眼普南扑灵运用的观察，发现:

   　 1. 普南扑灵在<-10.00D的两组中与激素组在术后等值球镜预测率和术后裸眼视力方面没有明显差异，但在>-10.00D组普南扑灵组有2例出现视力回退，在加用激素后，视力恢复正常，我们认为>-10.00D组其切削深度大，组织反应重，单用非甾体类抗炎药不足以抑制炎性反应，而非甾体类抗炎药与激素有协同作用，两者联用可以明显抑制炎性反应。

   　 2. 普南扑灵组在眼压方面优于激素组，P<0.05，具有差异性。普南扑灵组没有一例眼压增高，而激素组高眼压的发生率为7例。

    　3. 普南扑灵组在药物的副作用方面与激素组相比，其刺激感强于激素组，并发现2例点状角膜炎，LASIK术后角膜上皮的知觉减退，本身就易造成神经营养不良性角膜上皮病变，普南扑灵可能加重这种损害。我们的体会是在LASIK术后头三天，角膜上皮未完全愈合前，慎用普南扑灵，待上皮愈合后再用普南扑灵可减少其不良反应的发生。

    　4. LASIK术后虽然其疼痛和不适感与PRK相比明显减轻，但仍有些病人需服用止痛片。普南扑灵能抑制前列腺素的产生，在普南扑灵组其术后的疼痛和不适感明显小于激素组。因此我们认为在<--10.00D的LASIK手术的病人中可以用普南扑灵替代激素，但>-10.00D的病人需联合运用激素。

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