青光眼是一种严重的不可逆性致盲性疾病，是全球范围内导致视力丧失的第二大主要原因。据世界卫生组织估计，全球约有1.05亿人口患有青光眼。而且随着人类期望寿命的增加，青光眼的患病人数逐渐增多。我国的流行病学结果显示：50岁以上人群青光眼的患病率为2.07%，其中原发性闭角型青光眼患病率为1.66 %，原发性开角型青光眼患病率为0.29 %，继发性青光眼患病率为0.12 %。

　　随着对青光眼的认识的不断加深，青光眼的定义也有所改变。目前青光眼被定义为：一组由于各种病理过程所导致的视神经病变，伴有特征性的视神经结构和视功能损害。与青光眼定义的改变相对应，青光眼的治疗模式也已经逐渐由原来的单纯控制眼压转变到在控制眼压的基础上给予视神经保护治疗的模式。 视网膜神经节细胞（retinal ganglion cells，RGCs）是青光眼视神经保护治疗的主要靶细胞。为从细胞水平进行视神经保护治疗的研究，我们的实验首先建立了一个适当的RGCs体外培养系统作为研究平台。我们的研究中选用的实验动物选用的是出生24小时以内的S-D乳鼠，应用胰酶消化法分离细胞，应用混合培养法进行培养，并应用鼠抗人神经元特异性烯醇化酶（NSE）单克隆抗体和羊抗鼠Thy-1.1单克隆抗体两种抗体进行鉴定。最终确定通过混合培养方法可以获得以RGCs为主的细胞培养体系，可以满足我们的研究需要。

　　 青光眼导致视功能损害的病理基础是RGCs进行性死亡和视神经纤维丢失。RGCs死亡是视神经损伤的最终共同通路。目前已经公认RGCs死亡的主要方式是凋亡。目前青光眼视神经保护治疗主要包括以下几个方面：应用谷氨酸受体拮抗剂、一氧化氮合成酶抑制剂、钙离子通道阻滞剂、自由基清除剂和抗氧化剂、补充神经营养因子、基因治疗、热休克蛋白、β2受体阻滞剂 、α2肾上腺素能受体激动剂、凋亡抑制剂和疫苗等

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