研究人员发现阿尔茨海默氏症与青光眼之间存在联系。

    一项新的研究揭示了折磨老年人的两大疾病之间存在惊人的联系。这项工作表明，阿尔茨海默氏症(AD)患者大脑中的斑可能就是造成青光眼神经损伤的主要原因。这一发现提供的新证据意味着，AD治疗药物也可用于防治青光眼。

　　迄今为止，造成青光眼――一种退化性眼病，能够增加眼球内的压力――的原因一直没有搞清。研究人员曾经推测，逐渐增强的眼内压力将会损害视网膜神经节细胞(RGC)――一种向大脑传递信号的神经细胞。然而眼科医生发现，即便用药物控制住眼内压力水平，青光眼往往仍会恶化。与此同时，最近一些研究表明，青光眼患者的RGC可以大量形成一种名为β-淀粉状蛋白的化合物，而后者能够在AD患者的大脑中形成脑斑。其他的研究则发现，AD患者更有可能出现RGC损伤进而丧失视觉。

　　为了更加深入地研究两者之间的关联，由英国伦敦大学学院的眼科专家Francesca Cordeiro领导的一个研究小组，在实验室小鼠体内人为引发了青光眼。研究人员发现，β-淀粉状蛋白在RGC中有大量增加，这种情况在那些已经死亡的细胞中更为显著。在第二项实验中，研究人员向未患青光眼的小鼠眼内注射了β-淀粉状蛋白亚单位，后者能够使动物的中枢神经系统中毒。实验结果显示，注射药物的剂量越大，RGC的死亡数量越多。

　　最后，Cordeiro与合作者向患有青光眼的小鼠实施了抑制脑斑形成的3种不同方法，其中包括一种当前治疗AD的常见方法。尽管每一种方法都能够减少脑斑的积聚和RGC的死亡，但将这3种方法结合起来产生的效果是最好的。研究小组在本周的美国《国家科学院院刊》网络版上报告了这一研究成果。研究人员推断，那些定向抑制β-淀粉状蛋白的药物可能对治疗青光眼同样有效，而目前通常使用降低眼内压力的方法治疗青光眼。Cordeiro表示，β-淀粉状蛋白脑斑的形成可能是引发AD和青光眼的一条“共享途径”。

　　日本岐阜制药大学的青光眼研究人员Hideaki Hara认为，这些新的发现证实了AD与青光眼之间可能的联系。但土耳其Umuttepe市Kocaeli大学的神经学家Pervin Iseri表示，现在依然无法证明β-淀粉状蛋白是导致RGC死亡的直接原因。Iseri强调，必须进行更为深入的研究，从而表明“青光眼和AD背后的致病机制之间存在一种联系及直接影响”。