从近视成因流行的“调节学说”、“形觉剥夺学说”、“近代偿学说”三个理论，可以得到这样一些启示：人眼的视觉功能是从出生以后才慢慢建立的，由于轻度近视与正视眼在眼视功能建立初期，需要的调节相对较少，调节能力没有得到充分的启动和锻炼，出现调节能力低下或者蜕化，因此是自身调节能力不足而出现的调节过度。这样就进一步证实了“形觉剥夺学说”认为的调节低下，导致一种“形觉剥夺”，使大部分视网膜细胞因缺乏足够的刺激而降低活性，导致近视发生。同时也再次说明了近视成因“近代偿学说”认为的由于调节能力不够充分，眼球为了适合这样的需求，眼自身的补偿（代偿）发生变化，眼轴变长，形成轴性近视。概括成一句话“近视眼实质就是看近能力低下”。

    进一步了解一下人眼调节系统，虽然关于调节的机理至今仍有相当大的争论，现在比较一致的看法是晶状体弯曲度的增加、屈光力的改变以及眼睛视觉缺陷补偿能力的提高是调节发生的主要特征。晶状体弯曲度的增加主要边县在前表面，表面曲率从10mm变成6mm。同时还有晶状体形态的改变，包括密度、折射率以及囊膜形态等，使得眼的后主焦点能按照需要予以改变。随着晶状体及其相关组织形态的调整与改变，使得晶状体为屈光系统作出更好的相差、球差等视觉缺陷补偿能力，确保让视网膜获得更好的成像质量。

    晶状体并不是简单的弹性结构，但在调节活动中，晶状体却是柔软并具有相当程度的可塑性，其能在外力的影响下，可以很好地改变形状。晶状体外包裹着一层有弹性的囊，囊膜厚度各处并不完全相同，周边部较厚，两极较薄。悬韧带把晶状体的囊膜系在睫状突上。在正常情况下，囊和悬韧带都是绷紧的。发生调节时悬韧带放松了，这样晶状体的囊也会随之松弛，由于这种制约的解除，使一直被晶状体囊所压迫的晶状体改变形状并向前突出。

    玻璃体的存在使晶状体向后移动受到了限制，并且由于睫状肌的后端牵拉着脉络膜而玻璃体轻微推向前方。虽然这种推力极其微弱，但几种作用综合起来就使晶状体囊膜最薄的前极处先向前突出，这样晶状体的前表面就形成了一个中央特别突出，周边较扁平的双前曲。晶状体的前极成为一个圆锥形状。总的来说，在眼的调节弹性囊膜的紧张度放松了，晶状体的形状就会发生改变：厚度增加，直径减小，前极部明显向前突出而周边部相对地变扁平，形成了双曲线形状的晶状体前表面，因而相应增加了其屈光力量并调整补偿状态。

    最新对于调节的研究发现，调节不是简单晶状体形态的改变，它是一个非常复杂的系统，调节不仅仅存在调节的正负性，还存在调节的空间性和调节的时间性，它应该是一个四维的概念，这个概念将给眼视光研究带来新的研究方向和研究空间。

    对于调节的神经支配问题，过去曾经认为睫状肌的收缩是由第三对脑神经（副交感支）所支配，认为看远处物体时的调节机理是由于解除了看近时的调节活动所形成。也就是说，看近的调节是主动的，看远的调节却是被动的，事实上这个观点却是错误的。事实证明，不仅副交感神经系统参加调节，交感神经系统亦参与调节作用。看近时的调节是由副交感神经支配的睫状肌的环形纤维收缩来实现的，在看远处物体时也是主动远调节，是受交感神经所支配的睫状肌中的子午线状的Brucke肌纤维收缩来实现的。这种子午线的肌纤维和环形肌在调节过程中，既对抗又协调地共同完成调节作用。因此，可以发现在特定的视觉条件下，眼睛的这种望远调节作用甚至可以使得晶状体的屈光力变得比其自然的静态屈光值明显减小，我们把这种调节过程称为负调节。有人用猫做过实验，当刺激猫的交感神经时，就可使其晶状体变得更加扁平导致远视度数增加。而且，如果把猫的上颈交感神经节切除，就可使其远视眼的度数降低。

    如果把调节作用与瞳孔反应联系起来，也就可以知道瞳孔的收缩与广大也是由副交感神经和交感神经共同相互作用的结果。虽然调节的增加和减少、瞳孔的缩小和放大都由对抗的两种神经系统所支配的肌纤维收缩来实现，即它们的作用是主动的。应该指出，一般情况下，在这两种生理性机理过程中，由副交感神经引起的调节增加和瞳孔缩小远比由交感神经引起的调节降低和瞳孔放大占优势得多。然而，最新的研究实验表明，这种优势状态也是可以被改变的。

    在近视眼的预防研究中，近视眼的视神经一直受到关注。视神经是中枢神经的一部分，也是惟一能够进行活体观察的人体神经。值得一提的是近视眼的视神经是一个受损或者再生困难。最新研究指出，视神经只要在适当的条件下，利用外周神经与视神经桥接，或者通过一些恢复性锻炼改善，再次激活视神经，提高视细胞密度，提升视力，近视眼的预防治疗完全可能被实现，这样的研究，将给弱视特别是成人性弱视患者，带来视力提升的可能。