袁洪峰 贺翔鸽

第三军医大学大坪医院眼科，400042

目的 研究NF-κB 对人眼小梁细胞凋亡的影响，探讨继发性青光眼的发病机制。

方法 正常人眼原代小梁细胞培养及鉴定后，选第五代的小梁细胞分为正常对照组（Control）、随机圈套对照组（ODN-C）、NF-κB圈套核苷酸组（ODN）、空质粒对照组（P65-C）、及pRSV-RelA质粒组（P65）五组，通过采用脂质体转染的方法，将圈套核苷酸及质粒分别转染入相应组别的小梁细胞，24小时后通过Tunel法检测小梁细胞的凋亡情况。

结果 Tunel法显示P65质粒组及ODN组小梁细胞的凋亡数量明显增加（P<0.05）。

结论 NF-κB过度活化及过度抑制两种情况都导致小梁细胞凋亡的发生，提示炎症继发性青光眼的发病机制可能与NF-κB的过度活化有关，而激素性青光眼的发病机制可能与NF-κB的过度抑制有关。