吴彤  吴雅臻  王绍

温州医学院附属苏州眼视光医院  吉林大学第二医院眼科  吉林大学基础医学院生理教研室215000

目的：观察促红细胞生成素(EPO)对缺氧和谷氨酸处理的视网膜神经节细胞钙通道电流和细胞内钙的影响，探讨EPO对视网膜神经节细胞的保护作用及其机制。

方法：以对缺血、缺氧最易感的视网膜神经节细胞(RGCs)为观察对象，通过体外培养模拟体内缺血缺氧损伤条件，应用全细胞膜片钳技术，观察EPO对视网膜神经节细胞Ca2+通道电流的影响。

结果：在缺氧条件下，钙通道的峰值电流与正常对照组相比，其幅值增加了12%( P<0.01)，表明缺氧可引起RGCs的钙通道电流增加，加入不同浓度的EPO分别使钙峰值电流降低。与缺氧条件下峰值钙电流相比，大剂量具有明显的统计学意义，P<0.01。表明EPO对钙通道有调节作用， EPO直接抑制缺氧引起的RGCs电压门控Ca2+通道电流的增加，并有剂量依赖性。

结论：EPO通过抑制钙离子流，减少谷氨酸诱发视网膜神经节细胞钙超载后的细胞死亡，对抗兴奋性氨基酸对细胞的兴奋毒性影响，调整RGCs的生物学功能，从而起到保护受损伤细胞的作用，对青光眼等疾病起神经保护作用。

声明:本站独家报道，转载须标明来源“中华眼科在线”