三、PVD发生与手术治愈率

　　我们根据后极部有无PVD发生的情况，分析正视眼RD组与近视眼RD组的手术治愈率（表3），除外病史记录不详的正视眼RD组3只眼和近视眼RD组8只眼。可见正视眼RD组的赤道后PVD发生率为39.6%，近视眼RD组赤道后PVD发生率为51.7%，两组比较差异有非常显著性（χ2＝11.438，P＜0.01）。说明正视眼RD组患者的PVD发生率低于近视眼RD组患者。将正视眼无PVD组与有PVD组、正视眼RD各组与相应近视眼RD各组相比，发现正视眼RD无PVD组1次手术治愈率低于正视眼RD有PVD组(表3)，两组比较差异有显著性（χ2＝3.887，P＜0.05）；正视眼RD各组的1次手术治愈率明显低于近视眼RD各组，相应两组分别比较，差异有非常显著性（χ2＝13.398，11.533；P＜0.01）。说明正视眼RD组中无PVD发生的患者1次手术治愈率最低。

　　表3　正视眼和近视眼RD组患者术前PVD

　　四、正视眼与近视眼发生RD后的玻璃体改变

　　正视眼和近视眼患者在发生RD后的玻璃体改变不同（表4），正视眼RD组患者的玻璃体液化率为76.1%；近视眼RD组的液化率为81.8%，两组比较差异有显著性（χ2＝4.006，P＜0.05）。而正视眼RD组患者的玻璃体浓缩发生率为56.8%；近视眼RD组发生率为19.6%，两组比较差异有非常显著性（χ2＝139.071，P＜0.01），说明正视眼RD组患者的玻璃体条件较差。

　　表4　正视眼和近视眼RD组患者术前玻璃体改变

　　讨论

　　一、PVD对于RD的双重影响作用

　　孔源性RD的裂孔形成可由眼外伤、增殖性玻璃体视网膜病变等因素造成，部分由急性玻璃体后脱离引起。变性的玻璃体相对独立于视网膜，当眼球运动或发生PVD时，由于动力学惯性作用，牵拉局部视网膜，如果局部视网膜存在变性因素，即可能形成视网膜裂孔，导致RD发生。由此可见RD是玻璃体牵引与视网膜病变两个因素共同作用的结果［4］。在正常人群中40～49岁者50%以上有玻璃体液化；50岁以上者PVD发生率为50%，＞65岁者将增至65%［3］，这种改变尤其多见于近视眼或无晶体眼，也是近视眼高发RD的重要原因之一［5］。本组中近视眼RD患者占79.7%, 发病年龄较正视眼RD患者早6岁，与文献报道接近［4］。然而Lindner［6］观察到当发生完全性PVD时，解除了玻璃体对视网膜的局部牵拉后，RD发病危险性并不增加。因此，我们认为PVD对于RD发生是一个重要的危险因素，但对其发展的影响作用是双重的，取决于完全性抑或不完全性的PVD，完全性PVD能减少PVR发生的危险性，然而在临床观察中却很少发现典型的PVD，常见的是位于赤道后的无明显玻璃体皮质萎缩的不完全性PVD，这种PVD对于RD的影响更大［7］。

　　二、正视眼RD的低PVD发生率与PVR的发展

　　本研究已经证实正视眼RD患者手术治愈率为88.5%，明显低于近视眼RD组93.8%（P＜0.01），且C和D级1次手术治愈率明显降低（P＜0.01）。在探讨其原因时，我们着重分析了PVR与玻璃体间的关系。研究表明PVR的发生不仅需要一个炎性的刺激启动过程，还需要有一个界面为色素上皮细胞等细胞的转化生长提供附着点［2］。本研究中发现正视眼RD组PVD发生率低于近视眼RD组，且玻璃体有较多的浓缩，较少的液化。这种无PVD的玻璃体特殊改变，在术前或术后均易造成玻璃体-视网膜间的广泛片状粘连，即使术后发生局部PVD，仍能形成桥样粘连，这为PVR生长提供了十分必要的纤维支架。同时RD后血-视网膜屏障破坏，各种炎性刺激因子分泌，导致多种细胞因子的分泌，加速了玻璃体变性的发生，产生液化、浓缩等变化，而手术时的冷凝、电凝刺激更促使色素上皮细胞脱落［8］，脱落的细胞进入玻璃体浓缩的网状结构中，于刺激因素作用下，在玻璃体-视网膜界面上增殖，形成表面膜，最终导致严重PVR的发生和发展［9，10］。对正视眼RD的C级患者采用一般的巩膜扣带术，术后易加重PVR发展，即使采用玻璃体手术，由于玻璃体较低的PVD发生率，使术中不易切除或剥除与视网膜粘连紧密的玻璃体后界膜和皮质，导致后界膜或表面膜残留，术后残留膜收缩而致手术失败。近视眼特别是高度近视眼由于眼后段的延长及广泛的玻璃体液化，使PVD发生率较高［6］，近视眼玻璃体的这种改变导致PVR发生率较低，玻璃体切除时易彻底切除玻璃体，所以手术预后较好。

　　三、正视眼RD特有的玻璃体改变将影响手术预后

　　我们认为正视眼RD组相对较低的总手术治愈率及1次手术成功率与正视眼RD玻璃体特有的PVD发生率较低及玻璃体浓缩发生率较高有关，提示我们应注意正视眼RD选择手术方式时的特殊性，PVR为C级及其以上的RD者应更多地倾向选择玻璃体手术，且手术应干净、彻底，同时要重视玻璃体的检查，深入了解玻璃体和视网膜间的密切关系，对于手术方式选择及预后判断均有重要的意义。

　　参考文献

　　1　白禹诗. 增殖性玻璃体视网膜病变发病机理和治疗的研究历程. 中国实用眼科杂志, 1996, 14: 509-512.

　　2　Machemer R. An updated classifaction of retinal detachment with proliferative vitreoretinopathy. Am J Ophthalmol, 1991, 112: 159-162.

　　3　李凤鸣，主编. 眼科全书. 北京: 人民卫生出版社, 1996. 2337-2415.

　　4　吴启崇. 裂孔性视网膜脱离. 广州：广东科技出版社, 1992. 8-23.

　　5　王文吉, 陈钦元, 戴为英. 孔源性视网膜脱离合并玻璃体积血的治疗. 中华眼科杂志, 1993, 29: 214-215.

　　6　Lindner B. Acute posterior vitreous detachment and its retinal complications. Acta Ophthalmol, 1966, 87 Suppl: 1-3.

　　7　Kakehashi A, Kado M. Variations of posterior vitreous detachment . Br J Ophthalmol, 1997, 81: 527-532.

　　8　许迅, 何志平, 叶鲜明. 冷凝术后视网膜下液碱性成纤维细胞生长因子含量和细胞学分析. 中华眼底病杂志, 1995, 11: 175-177.

　　9　American Academy of Ophthalmology. The repair of rhegmatogenous retinal detachments. Ophthalmology, 1996, 103: 1313-1324.

　　10　Jerdan JA, Pepose JS, Michels, RG, et al. Proliferative vitreoretinopathy membranes an immunohistochemical study. Ophthalmology, 1989, 96: 801-809.

　　(收稿：1999-02-25　　修回：1999-08-13)

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