表2 119例前房出血入、出院视力比较 例（%）（略）

    2 讨论

    眼球遭受钝挫伤时，前房瞬间压力骤升，通过房水向眼内及周围组织传递，致使虹膜、睫状体、脉络膜、视网膜组织及小血管破裂而出血。前房出血的多少取决于血管损伤的程度和损伤的部位。目前认为虹膜根部离断，瞳孔括约肌或虹膜基质的撕裂通常只引起少量的出血或极微量出血，而绝大多数前房出血为睫状体前表面撕裂，特别是伤及虹膜动脉大环、睫状体动脉分支及脉络膜动脉返支等所致［2］，其出血量较多，且再出血的机会也较大。对于继发性出血的发生机理，目前认为可能的因素有:（1）虹膜根部离断和/或睫状体撕裂处反复出血;（2）撕裂处血管断端收缩不良及纤维蛋白和血块溶解脱落导致再出血;（3）伤后数日愈合过程中新生血管脆弱，可因揉眼、过多活动、咳嗽、测眼压等外力的影响致再出血;（4）低眼压性出血。眼挫伤后数日，尤以伤后4日眼压可能较低，当低于房水静脉压血液返流入前房致再出血或随眼压波动反复出血;（5）血管反应性扩张出血。挫伤后虹膜毛细血管先表现为收缩，局部组织缺氧，继之释放大量组织胺，或因葡萄膜炎症致毛细血管扩张，通透性增加，血液进入前房而出血［3］。

    挫伤性前房出血常见的并发症为继发性青光眼和角膜血染。本组病例中继发青光眼37例，发生率为29.1%。从表1中可看出，Ⅰ～Ⅲ级前房出血者中继发性青光眼的发生率逐级升高，三级间用χ2检验作统计学处理，差异有高度统计学意义（χ2=27.49 P<0.0001），进一步作χ2分割，Ⅰ级与Ⅱ级比较，差异无显著性（χ2=3.69 P>0.05），Ⅰ级与Ⅱ级合并后与Ⅲ级比较，差异有高度统计学意义（χ2= 24.70 P<0.0001），说明前房出血量越大，继发青光眼的可能性就越大。继发青光眼者眼压升高一般认为是由于吞噬细胞及血影细胞阻塞了小梁网眼，影响了房水排出，另外还可能与外伤后小梁肿胀有关［4］。而大量积血和高眼压的同时存在，使积血吸收极为缓慢，并易引起角膜血染。

    角膜血染是伴随外伤性前房出血，眼压长期增高引起的并发症，常发生在前房出血数天之后。因血色素侵入角膜基质层内，使角膜呈弥漫性棕黄色，视力严重受到影响［5］。易魁先［2］认为角膜血染的发生与下列因素密切相关:（1）前房大量血液;（2）前房出血持续不吸收;（3）眼压升高;（4）角膜内皮功能紊乱。本组病例中发生角膜血染11例，均为全前房出血，其中有2例眼压并不高。我们认为，角膜血染的发生关键是角膜内皮的功能紊乱，而大量前房积血和持续高眼压则可加重角膜内皮的损伤，从而加速角膜血染的形成。

    前房出血本身对视功能的影响多是暂时的，可随着积血的吸收而消失，但出血的并发症和合并症常可导致严重的视功能障碍。本组127例中除8例幼儿无法测得视力外，其余119例均测得视力。根据WHO（1973）的盲目标准，视力在0.05以下者为盲，则本组病人在入院时伤眼盲目率为65.5%（78例），出院时盲目率为22.7%（27例）;入院时视力≥1.0者仅2例（1.7%），出院时视力≥1.0者达51例（42.9%）。27例出院盲目者主要是并发有角膜血染、继发性青光眼及合并有玻璃体积血、视网膜损伤及外伤性白内障等。

    参考文献

    1 李凤鸣.眼科全书.下册.北京:人民卫生出版社，1996，3248-3250.

    2 易魁先.外伤性前房出血.实用眼科杂志，1991，9:454.

    3 赵新成，杜贷雪.外伤性前房出血.眼外伤职业眼病杂志，1998，20:159-160.

    4 翟文娟.挫伤性前房出血439例临床分析.眼外伤职业眼病杂志，2000，22:75.

    5 郭秉宽.中国医学百科全书・眼科学.上海:上海科学技术出版社，1985，63.

    作者单位:341000江西赣州赣南医学院附属医院眼科

    （收稿日期:2004-04-01）

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