摘要 目的研究蛋白激酶C(PKC)激活剂PMA和抑制剂GF109203X对豚鼠近视眼视网膜Mailer细胞生长状态
及PKC蛋白表达的影响。 方法 眼罩遮盖诱导近视模型，酶消化法培养其视网膜Mailer细胞，并鉴定。PMA、GF109203X分别干预近视眼Mailer细胞。MTT测细胞活力，TUNEL染色检测凋亡细胞，Westren blotting测PKC蛋白表达。 结果95％ 以上的培养细胞阳性表达胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和波形蛋白(Vimentin)。近视组PKC蛋白表达较正常组上调(P<0．05)。PMA、GFlO9203X均能引起近视眼Mailer细胞的抑制率升高和诱导其凋亡(P<0．05)。PMA诱导近视眼Mailer细胞PKC蛋白表达进一步上调，100 nmol／L组和1 000 nmol／L组表达量高于10 nmol／L组(P<0．05)。1 p~mol／L和10 p~mol／L GF109203X均能引起近视眼Maller细胞PKC蛋白表达下调，10~mol／L的抑制作用大于1 p~mol／L(P<0．05)。结论PKC蛋白在豚鼠近视眼视网膜Mailer细胞表达升高，且其表达受PMA和GF109203X调控。

查看全文