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细胞凋亡在STZ诱导糖尿病大鼠早期视网膜病变中的作用机制

http://www.cnophol.com 2010-7-2 14:15:03 中华眼科在线

摘要 目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化,分析细胞凋亡
在糖尿病早期的作用机制。 方法 Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只,实验组一次性腹腔注射l%STZ诱发糖尿病模型,成模后4、8、l6、24周行视网膜形态学检测,TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化,24周时出现内界膜水肿,各层细胞排列不整,视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞(RGCs),数量呈时间信赖性,至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等,凋亡指数与对照组相比,差异有统计学意义(P<0.【)1)。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞(P<0.05)。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生,对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变(DR)的新策略。

 

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(来源:互联网)(责编:zhanghui)

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