摘要 目的 观察链脲佐菌素(STZ)诱导的糖尿病大鼠早期视网膜细胞凋亡情况及血管形态变化，分析细胞凋亡
在糖尿病早期的作用机制。 方法 Wistar大鼠随机分为实验组及对照组各28只，实验组一次性腹腔注射l％STZ诱发糖尿病模型，成模后4、8、l6、24周行视网膜形态学检测，TUNEL法原位检测凋亡细胞。结果实验组大鼠早期视网膜血管无明显变化，24周时出现内界膜水肿，各层细胞排列不整，视网膜部分血管管径粗细不一。TUNEL阳性细胞最早于发病4周时出现在视网膜神经节细胞(RGCs)，数量呈时间信赖性，至24周时涉及到内核层的双极细胞、血管内皮细胞、周细胞等，凋亡指数与对照组相比，差异有统计学意义(P<0．【)1)。视神经节细胞层的凋亡指数明显高于内核层细胞(P<0．05)。结论糖尿病所致的视网膜凋亡的损伤要远远早于微血管病变的发生，对抗凋亡的发生机制有可能成为预防及治疗糖尿病视网膜病变(DR)的新策略。

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