年龄相关性黄斑变性(AMD)包括新生血管性 AMD 和地图状萎缩两种类型。玻璃膜疣是新生血管性 AMD 十分重要的危险因素，并呈动态性增大、形成或消失。但有鲜有报道称黄斑孔术后同时有玻璃膜疣消失和 CNV 形成。

　　Lee 教授等于 2015 年 4 月 28 日在 BMC Ophthalmology 上首次报告一例黄斑裂孔术后 7 个月，玻璃膜疣消失，随即出现脉络膜新生血管(CNV)病例。

　　病例介绍

　　73 岁女患，双眼视力下降就诊。既往除高血压外无特殊异常。眼科检查包括眼底照相、荧光素 / 吲哚菁绿血管造影和频域视网膜断层扫描(OCT)，其中右眼 OCT 显示大的 3 期全层黄斑裂孔，伴融合性、软性玻璃膜疣。左眼新生血管性 AMD。最佳矫正视力(BCVA)右眼 0.3、左眼 0.25。

　　患者已于外院行 4 次左眼玻璃体腔雷珠单抗注射(图 1A、B)。右眼黄斑裂孔，行玻璃体切割、吲哚菁绿染色、内界膜(ILM)撕除及 17% SF6 填充，术中为保护视网膜色素上皮(RPE)在气液交换过程并未将黄斑区液体吸净，左眼再次注射雷珠单抗。

　　患者俯卧位一周后 OCT 检查提示黄斑孔闭合，术后 4 个月眼底彩照提示右眼玻璃膜疣消退，特别是黄斑颞侧区，BCVA 达 0.4。然而继续随访 3 个月后，尽管玻璃膜疣仍在消退，患者右眼出现 CNV，视力下降到 0.02。随后左眼也 CNV 复发，因此予以双眼玻璃体腔雷珠单抗注射治疗

　　图 1 眼底彩照和相应黄斑区的 OCT：A 右眼 3 期全层黄斑巨大裂孔、黄斑前膜;B 左眼新生血管性 AMD 伴黄斑出血，行 4 次玻璃体腔雷珠单抗注射，在黄斑中心凹处玻璃体黄斑粘连;图 C 示右眼黄斑孔闭合，黄斑前可见玻璃膜疣消退，特别是黄斑颞侧区，术后 4 个月黄斑前膜消失;图 D 示继续随访 3 个月后，黄斑玻璃膜疣继续消退，但出现 CNV 和视网膜下积液、出血。

　　讨论

　　此病例黄斑孔术后既有软性玻璃膜疣的消退和随即出现的 CNV，在此过程中，手术可能为一种外源性的刺激。证据表明玻璃膜疣的自然消退是有益的，但随之亦可出现 CNV 或地图状萎缩。此患者玻璃膜疣消退后仅 3 个月就出现 CNV。

　　尽管璃膜疣可能是自然消退，但手术干预和玻璃疣消退之间的时间较短，这便提示手术与玻璃膜疣消退之间或有因果关系。关于黄斑孔术后玻璃膜疣的消退，曾有三个相关病例报告，其中一例发现术前的玻璃膜疣在术后仍保持不变。但是，手术和玻璃膜疣消退之间的关系依然不明确。

　　患者通过玻璃体切除术、ILM 撕除、气体填充来闭合黄斑裂孔。术后玻璃膜疣消失的机制尚不明。Holz 教授等提出了几种可能的机制，包括巨噬细胞或多核巨细胞对玻璃膜疣的吞噬作用，新增殖 RPE 的吞噬作用和 RPE 对外源性刺激物的反应，致使其吞噬玻璃膜疣。因为多核巨细胞通过与 Bruch 膜紧密结合，多核巨细胞的胞质延伸与 Bruch 膜及 Bruch 膜缺损边缘密切联接。

　　ILM 剥离可能与玻璃膜疣消退的关系不大，因为 Holz 教授等在黄斑孔闭合术中并没有剥离内界膜，然而 Dithmar 教授却进行了内界膜剥离，但玻璃膜疣均发生消退。各种手术如诱导玻璃体后脱离、玻璃体切割术和气体填充，对于 RPE，某种程度上都是一种外源性刺激，也许能加速多核巨细胞的吞噬功能，使黄斑裂孔周围的玻璃膜疣消失。

　　黄斑孔闭合手术中也可机械牵拉和(或)激活多核巨细胞，导致 Bruch 膜退行性变，产生内源性刺激导致出现 CNV。左眼 CNV 伴复杂的玻璃体后粘附(图 1B)是新生血管性 AMD 的危险因素。有趣的是，右眼玻璃体切割术清除后部玻璃体后依然进展为新生血管 CNV。

　　学习要点：

　　黄斑孔术后可能发生软性玻璃膜疣消退和 CNV，所以存在软性玻璃膜疣的黄斑裂孔术后一定要密切随访。