1886年，J.泽尔宾.韦尔斯认为，在近目标上持续用眼，引起眼球内膜的充血是导致近视眼发生的主要原因。看近目标时，视线需要高度集中，这将引起血液的聚集，引起眼球内膜的充血。弯腰的体位使这种情况加重，有些职业通常需要这个动作。他说，对这种情况很容易理解，长期持续充血和眼内液体压力的增加，必然导致眼球后极部的扩张。

    　1895年，查默斯·普伦蒂斯写道，做近工作时需要更多的神经支配用于调节和集合，进而引起眼组织的损害。近视眼是支配眼球各部分新陈代谢的神经综合紊乱的结果，特别是巩膜层。巩膜层和眼球其他部分营养的紊乱，导致它们变软，支撑的机械强度减弱，加上眼球外直肌的压力，导致眼球延长，于是发生了结构性近视眼。

   　 1897年，S.D．里斯利（S．D．Risley）对美国费城学校里的儿童仔细调查和研究后发现，在儿童眼球发育的早期阶段，或多或少存在调节痉挛，损伤眼球外膜，引起视神经、视网膜和脉络膜的严重充血。主观症状和眼内充血程度一致，休息时缓解，当再次做近工作时又重新出现。近视眼的程度持续稳定的进展，伴随某些眼内的病理性变化，这种变化又随着屈光度的增加而稳定发展，最终导致结构性近视眼的发生。

    　长期的近聚焦如何最终导致永久性结构性近视眼发生的理论，由英国验光师拉斯马森在1956年提出：晶状体不能从高度凸起的状态恢复，可能产生对虹膜和前房角的压力。这种压力减少淋巴液的流动，导致整个眼球的稍微肿胀，促使眼球变长引起结构性近视眼。

    　1981年，在弗朗西斯·杨领导下进行的一系列试验值得注意。在这些试验中，猴子被放在半透明的罩子里，只能看到近处的物体。结果，两只健康而年轻的猴子全都发生了明显的近视眼。试验证明，眼在调节时，玻璃体腔的压力稍微增加6毫米汞柱，同时伴有前房压力的增加。调节越强，压力越大。玻璃体腔压力长期增高引起眼球后部的延长。换句话说，长期过度的调节，在晶状体变厚的作用下，不到一年时间，玻璃体腔的压力就增加了。晶状体的作用是暂时的，而眼球外壳延长的变化是永久性的。

    　有一个研究显示，成年人在纺织厂做近工作数月或数年后，他们的平均眼球轴长增加而导致后天性近视眼的发生。因此，也有人认为，眼球的轴长增加是对晶状体屈光力增加的一种代偿。

    　1995年，伊利达·拉维德拉等通过研究得出这样的结论：出生时基因给了我们一双好眼球，但比较成熟的只有眼球的前部，而眼球的后部大部分没有发育成熟。这就是为什么婴儿看起来有一双漂亮的大眼睛，两岁时婴儿的角膜达到成人大小。因此，视觉的外环境影响眼球后部的生长，直到眼球发育达到光学的完整性。出生后，如果眼球发育超过正常，眼球轴过长，就成为近视眼，如果眼球发育不够，则成为远视眼。只有眼球的发育恰到好处，才能成为正视眼。