近年来，对近视眼相关的生物化学研究表明，近视眼的发生与视网膜的生化物质的改变有关，其中研究较多的是视网膜神经介质和视网膜生长因子。前者包括视黄醛、多巴胺和乙酰胆碱，后者则有转化生长因子和碱性成纤维细胞生长因子β。

　　视黄醛(：Retinoic acid，RA)是维生素A的活性代谢物，能与转录因子核受体结合而调节细胞的分化与生长。实验表明，RA的代谢过程改变在实验性近视的发生、发展中具有重要作用。在光学离焦的动物模型中，一　15D的球镜片引起视网膜视黄醛含量升高，而脉络膜视黄醛含量下降；相反，+15D的球镜片引起脉络膜视黄醛含量升高，而视网膜视黄醛含量下降；外源性的视黄醛引起视网膜内源性视黄醛含量增加100倍，眼球长度是对照组的2倍。从而推测，视网膜的视黄醛减少了脉络膜的视黄醛的合成和释放，引起巩膜蛋白多糖的合成增加，最终导致眼轴长度的改变。

　　巴胺(Dopamine，DA)是体内合成肾上腺素和去甲肾上腺素的前提物质，是脊椎动物视网膜的主要神经活性物质之一。对中学生血清中DA含量的测定表明，无论是轻度近视还是中度近视，其血清中多巴胺含量均明显低于正常对照组(P<0．01)，而近视眼组中DA含量与性别和近视程度均无明显相关(P>O．05)。动物实验表明，DA激动剂阿朴吗啡能明显抑制形觉剥夺眼眼轴过度延长，且呈剂量依赖性。而DA受体对抗剂氟哌丁苯则对抗此效应。由此推测，DA参与了视觉神经对眼轴生长的复杂的调节过程。

　　乙酰胆碱也是参与近视形成的神经递质。胆碱能递质系统构成及分布非常复杂，其受体可分为M受体和N受体。实验中，对形觉剥夺动物模型玻璃体腔注射非特异性胆碱能阻断剂阿托品和特异性胆碱能M1受体阻断剂Pirenzepine均减弱了眼轴的生长，而注射特异性胆碱能M2受体阻断剂Methoctramine和M3受体阻断剂4一DAMP对眼轴生长没有作用。眼表使用Pirenzepine也得到了同样的结果。因此推测胆碱能物质是通过M1受体实现对眼轴的调节的。由于人眼虹膜和睫状肌不存在M1受体，故阿托品对眼轴的生长调控的影响与调节无关，而是通过阻断视网膜上胆碱能M1受体而产生的。但是，对于高度近视的眼球生长，M胆碱能神经元并非必需。而极可能与N胆碱能机制有关。实验证明，相对非特异性N受体拮抗剂松达氯铵与盐酸美加明均能抑制高度近视的形成，且呈现复杂的剂量相关性。

　　转化生长因子(TGF-β)是一种在不同条件下能抑制或刺激不同细胞增长的生长因子，尿激酶纤溶酶原激活剂(uPA)或组织纤溶酶原激活剂(tPA)能通过提高纤维蛋白溶酶的浓度参与1GF-β的激活，而纤溶酶原激活剂(PAI一1)可能抑制此反应。TGF-β可能参与视网膜对巩膜生长的调控机制。

　　碱性成纤维细胞生长因子β(bFGF)可能是视网膜调控眼生长途径的重要要素之一，其表达水平受光信息调控。bFGF能有效拮抗高度近视的形成。有观察表明，形觉剥夺可使黑暗条件下所致的bFGF水平降低发生逆转，眼内注射bFGF能有效防止高度近视形成及眼轴延长。其原因可能是形觉剥夺使视网膜合成或释放bFGF减少，或bFGF高亲和素受体数量或敏感性降低。

来源：黑眼睛资讯网