由于视盘水肿原因殊多，共发生机理有时也不尽相同，高血压脑病可以不是颅内压增高，而是局部视盘缺血所致，肾素-血管紧张素-醛固酮等起了重要作用。前部缺血性视视病变则由于干扰视盘的血供，轴浆流快慢相被阻断所致。

　　一、颅内压增加：1.颅内占位性病变(脑瘤、硬膜下、硬膜外血肿等);2.大脑假瘤：⑴原发性大脑假瘤;⑵继发性(严重颅脑外伤、*蛛网膜下腔出血);3.炎症：⑴脑膜炎、脑炎、脑脓肿;⑵格林-巴利综合征;4.尿毒症;5.颅骨狭窄症;6.脑动静脉畸形;7.严重慢性阻塞性肺部疾病，伴CO2增高;8.严重过敏性脑部病变，如蜂蜇伤;9.脑脊液蛋白增加伴有脊髓肿瘤。

　　二、正常内压：1.先天性视盘异常;2.Leber视神经病变;3.炎症视神经病变：⑴视盘炎;⑵视神经周围炎;4.缺血性视神经病变;5.中毒性视神经病变，如铅中毒、甲醇中毒等;6.眶部压迫性视神经病变(如甲状腺视神经病变);7.浸润型视神经病变：⑴白血病;⑵淋巴瘤;⑶多发性骨髓瘤;⑷类蛋白血症;8.局部血管性神经病变：⑴恶性高血压;⑵视网膜中央静脉阻塞;⑶静脉淤滞性网膜病变(缺血性);⑷视盘血管炎;⑸青少年性糖尿病性视神经病变;⑹低眼压;⑺玻璃体牵引;⑻葡萄膜炎;9.粘多糖症。

　　【发病机理】

　　一般认为颅内高压可通过蛛网膜下腔的脑脊液传导至视神经鞘内，引起视神经内压增高，破坏了正常视神经轴浆运输所依赖的眼内压与视神经内压之间的压力梯度，视神经鞘网膜下腔内压力增高，也可能导致筛板的变形和移位，引起筛也内的视神经轴索受压。另外，视神经轴浆运输在筛板区发生阻滞，并造成筛板前的轴突肿胀和扩张致视盘水肿。即主要原因不是细胞间水肿(神经胶质肿胀或组织间隙的积聚)，而是由于轴浆流的快慢两相在筛板区发生阻断致轴浆积聚，产生微粒体和致密体积聚，使轴索本身肿胀。

　　视盘水肿仅发生于围绕视神经和颅内结构的脑膜空腔清晰存在者，如果这些脑膜空腔粘连或肿瘤阻塞，阻塞侧将不会发生视盘水肿。在发生视盘水肿前，如视神经已有萎缩，无水肿的神经纤维存在则不发生视盘水肿，如仍有相当残存的神经纤维仍可发生视盘水肿。单侧视盘水肿与先天性或获得性局部视神经鞘异常可能有关，更常见由于局部病变如炎症、缺血或眶内视神经被压。亦有所谓单侧者，确系双侧视盘水肿不对称而已，单纯眼底检查易于疏忽。

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