色素膜炎(uveitis) 虹膜和睫状体的血液供给同为虹膜大环，故二者经常同时发炎而总称为虹膜睫状体炎(iridocyclitis)。如果脉络膜也同时发炎，则称为色素膜炎(uveitis)。视网膜外层的营养由脉络膜供给，后者发炎时常影响视网膜而形成脉络膜视网膜炎。 色素膜是营养眼球的重要组织，有分泌房水的作用，如果发炎则影响眼球的营养；因虹膜和睫状体靠．近前房角，发炎时不但有大量渗出物进入前、后房或玻璃体内产生混浊，使视力减退，同时影响房水循环，引起继发性青光眼，视力更严重地受到损害，甚至失明。所以色素膜炎是致盲的主要原因之一。
【病因】
许多色素膜炎的原因不易确定，仅能根据全身和眼部的临床表现，结合病史和有关化验检查来考虑，常见原因有以下几个方面：
1．感染其来源有三方面：(1)外因性 细菌经外伤或手术创口直接进入眼内； (2)继发性 由邻近眼组织的炎症蔓延所致，如严重角膜炎或溃疡可引起虹膜炎； (3)内因性 从身体其它部位的感染灶转移而来，如化脓性转移性眼炎，或由全身结核、梅毒、麻风等病而来的色素膜感染。
2．免疫因素：近年来由于免疫学的发展，发现很多疾病与免疫机制有关。细菌抗原特别是链球菌感染，可以产生免疫性炎症，因此许多学者认为多数非特异性内因性色素膜炎与免疫有关。有的色素膜炎是由感染开始，继而产生迟发型超敏反应。Rahi(1979)认为色素膜炎是对色素膜内各种组织如肌肉、神经、血管的过敏性疾病和免疫复合物性疾病。目前公认的自家免疫性色素膜炎有晶状体过敏性眼内炎和交感性眼炎，现已发现 HLA与某些类型色素膜炎有密切关系。免疫因素的色素膜炎与免疫的关系可通过免疫学试验进行检查。
3．中毒或刺激 眼内反复陈旧性出血，陈旧性视网膜脱离和恶性色素瘤的坏死组织的毒素及化学刺激都可引起色素膜炎。
4．外伤反应性 眼球挫伤后所引起的炎症是血管神经反射性表现。首先是小动脉急剧收缩，使局部缺氧，随之发生反射性毛细血管扩张，通透性增加，引起组织水肿和渗出等炎症表现。
5.伴有全身非感染性疾患 类肉瘤、风湿性关节炎、多发硬化症和某些皮肤疾病等均可合并色索膜炎。 近年来许多学者又注意到前列腺素(prostaglandin．PG)对色素膜发炎的机理作用。发现在急性前色素膜炎的房水内有大量前列腺素，而在无炎症的白内障患者则不存在。因此推想色素膜的炎症表现是前列腺素引起的血管扩张和渗透性增强所致。临床上消炎痛或皮质类固醇对色素膜炎的疗效机制也是由于抑制前列腺素的产生，从而控制炎症。
【分类】
色素膜炎的分类方法很多。按炎症部位分为前、后、周边及全色素膜炎；按具体病因分为结核性、梅毒性、麻风性等。这种分类方法比较理想，但许多色素膜炎的确实病因目前尚不清楚。按病程可分为急性、亚急性、慢性和陈旧性。也有按渗出物性质分为化脓性和渗出性，一后者又分为浆液性和纤维素性。此外还有按炎症性质分为肉芽肿性和非肉芽肿性两大类；前者是由病原体实际侵入而引起的，以增殖性病变为主，常伴有全身肉芽肿性感染疾病，后者主要是由于免疫反应，也包括物理性和化学性以及毒性物质刺激反应所致。但这两类有时在临床上不易区别，有时又同时存在。因此这种分类也不理想。
【临床表现】
1．前色素膜炎(虹膜炎、睫状体炎和虹膜睫状体炎)
(1)疼痛 疼痛是由于睫状肌的收缩，组织的肿胀充血和毒性物质刺激睫状神经末梢所引起。疼痛常放射到眉弓和颊部；在光刺激或眼球受压时更为明显，夜间多加剧。慢性炎症时可为钝痛。急性炎症时疼痛明显常伴有羞明流泪。
(2)视力减退 前房水和玻璃体内的炎症细胞及纤维素渗出物、角膜后壁和晶状体表面的沉着物影响屈光间质，以及睫状肌痉挛所引起的近视都可影响视力。晚期合并白内障或继发性青光眼更使视力极度下降，甚至失明。
(3)睫状充血 急性前色素膜炎一般都有明显睫状充血，严重病例还可以形成混合性充血，并常伴有结膜水肿。
(4)角膜后沉着物(keratic precipitate，K．P．) 根据炎症的性质、轻重和时间长短，其大小、形态、数量和部位各不相同。一般多位于角膜中心偏下部常呈尖端向角膜中心的三角形排列。这是由于外部空气温度较体温为低，炎症细胞随着房水的对流在前房后部者上升，前部者下降，遇到角膜内皮细胞浮肿及坏死脱落就很容易沉着在角膜后壁。大的灰白色羊脂球样K．P．是慢性炎症的特点，多见于肉芽肿性色素膜炎，多沉着在角膜中心及下方，偶可见于前房角。细小灰色K．P．则见于急性或过敏性非肉芽肿性疾患。
(5)房水混浊 由于炎症房水内蛋白质增加房水变混，在裂隙灯下呈淡灰色或灰色反射光带，称为Tyndall氏征，这表示有活动性炎症。 房水内有浮游细胞及纤维索性渗出。后者一般呈线状、片状、网状甚至膜状，轻者仅少量居瞳孔区或下方，重者充满前房，即所谓成形性虹膜睫状体炎的表现。 前房内还可有出血或积脓，在前房下方形成水平面。前房出血多见于疱疹和淋病性急性炎症，呈灰黄色前房积脓多见于细菌感染性炎症、Behcet氏病和晶状体性眼内膜炎等。恶性肿瘤进入前房后，也可形成假性前房积脓。
(6)虹膜纹理不清 虹膜组织如同海绵，一旦发炎则因充血水肿而纹理不清，颜色变暗，检查时与健眼对比则不难发现异常。
(7)虹膜结节 多见于肉芽肿性色素膜炎，有浅层和深层两种。前者多见于亚急性或慢性炎症，为半透明小灰色团，位于瞳孔缘者称为Koeppe氏结节，多在炎症早期出现，数目多少不一，可在数天内消失，但炎症如不消退可再出现新结节。有时使虹膜形成广泛后粘连。位于虹膜前表面的结节称为Bu8acca氏结节。多在虹膜卷缩轮附近。有时很快消失，也可持续数月，偶尔形成团状引起机化和血管新生。位于虹膜根部者容易形成虹膜前粘连。虹膜深层结节位子虹膜基质内，是虹膜组织内限局炎性细胞浸润所形成的肉芽肿性结节，如粟粒性或团球状结核结节和类肉瘤病的虹膜结节。这种结节多较大，明显隆起，呈灰色或黄灰色，附近有血管，多长时间不消失，可发生玻璃样变，或形成限局性萎缩。
(8)瞳孔缩小 由于虹膜组织充血、水肿和细胞浸润以及渗出物的毒素刺激，而使瞳孔缩小，对光反射迟钝，虽同时刺激瞳孔括约肌和开大肌，但因瞳孔括约肌占优势而使瞳孔缩小。
2．后色素膜炎(脉络膜视网膜炎)
(1)自觉症状 患者没有疼痛流泪等刺激症状，多因视力障碍而就医。在疾病开始时由于视网膜细胞受刺激，常在病变相应的视野部位出现闪光感觉。当病变进一步进展才发生视力紊乱。因为视网膜水肿有不规则隆起，使成像紊乱，视物变形。如果视细胞之间的渗出物使细胞的间距加大，则成像变小，称为小视症(micropsia)；相反，如果视细胞堆挤在一起，则成像变大，称为大视症(macropsia)，病变发生在黄斑部者症状极为明显，相当于病变部位还出现自觉性暗点(实性暗点)。在严重病例的后期，相应的视网膜遭受严重破坏而不再产生视觉冲动，则在相应部位产生所谓虚性暗点。这时病人可能不自觉，但检查时可发现相应暗点。
(2)眼底改变 在眼底的不同部位可见大小、形状不等的脉络膜病灶。一般新鲜渗出病灶为白色、黄白色或灰白色，呈圆形或不整形，边界不清，有时轻微隆起。如果病变区视网膜水肿明显，则表现为白色或灰白色；如果无水肿则在色素上皮的色素不十分浓密的病人呈淡黄色或中心部为黄色或灰黄色的白色病灶。 当急性期过去，萎缩期开始时，病变区边界逐渐清楚，由于渗出物机化，纤维组织形成而出现白色斑或者由于脉络膜组织萎缩变薄，最后消失，暴露出白色巩膜。此外由于色素上皮增生，在病变区出现黑色斑块，尤多见于病灶的周围。这是陈旧性病变的表现。 脉络膜炎都有玻璃体混浊，患者主诉有飞蚊症，其混浊程度根据炎症的轻重而有不同，严重者视力高度减退。某些色素膜炎如原田、小柳氏病、交感性眼炎和周边色素膜炎等，可能引起视网膜或脉络膜脱离。
来源：中华眼科在线 |
