视盘水肿是神经纤维肿胀和间质液体浸润造成的视神经头部的单纯性水肿。肿胀的视盘与邻近的视网膜界限明显，通常起自视盘边缘外不远处，止于视网膜血管离开视神经的部位(相当于眼球后10- 12mm)。

　　视盘水肿发病机理尚不完全清楚。多数学者认为，颅内压增高，使压力传导至视神经蛛网膜下腔，眶内段视神经受压，中央静脉回流受阻，从而发生视盘水肿。观察还发现，视网膜中央静脉和中央动脉之间的压力关系对维持正常的眼内血循环具有一定作用，通常二者的压力比为1:3。当静脉压升高，动脉压也随之升高时，将无视盘水肿发生;若动脉压不能随静脉压变化，二者压力接近1:1.5时，必将发生视盘水肿。

　　血管性因素可能在发病中起重要作用，但并不是唯一的原因。1970年代中后期，有人提出轴浆流阻滞学说。

　　正常视网膜神经节细胞的轴浆从眼内向视神经方向运行，并有赖于眼内压和视神经内压之间的生理性压力差。当颅内压增高时，视神经的蛛网膜下腔压力也随之增高，筛板两侧的压力差减小，导致轴浆运输阻滞于筛板区。

　　筛板前区视神经纤维肿胀，水、蛋白质以及其它轴浆成分渗漏至细胞外间隙，细胞外间隙的渗透压增加。神经纤维的肿胀，也使视盘内的小静脉受压，视盘毛细血管扩张、渗漏，使组织间隙的液体吸收发生障碍，最终发生视盘水肿。

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