维生素A缺乏是全世界儿童致盲的首要原因。在发展中国家最为常见，根据WHO的估计，中度到中度缺乏儿童大概有2.28亿人。风险最大的人群是由维生素A缺乏的母亲产下的营养不良的儿童，特别是同时患有其他疾病时如腹泻或麻疹。尽管在美国比较少见，因为膳食摄入不足、肝脏疾病和胃肠吸收功能不良而致的维生素A缺乏症时有发生。

　　由于维生素A缺乏引起的一类眼科疾病统称眼干燥症(Xerophthalmia)。眼部病变包括结膜和角膜的干燥(Xerosis)，角膜溃疡和融解(角膜软化症kerotomalacia)，夜盲(nyctalopia)和视网膜病变。除了对眼部功能非常重要以外，维生素A对于免疫系统的健全是必要的。维生素A缺乏可导致相当高的患病率和死亡率，只要因为患儿易患肠道和呼吸道的感染。

　　病理生理学

　　维生素A是一种脂溶性维生素，通过膳食获得，有两种形式：动物性食品中含有视黄醇如牛奶、鱼、动物肝脏和鸡蛋，植物性食品中如绿叶蔬菜、黄色水果、红色橄榄油中含有的维生素前体胡萝卜素。主要由小肠吸收。在小肠粘膜细胞内，胡萝卜素被转化成视黄醇，和直接吸收的视黄醇一起，酯化后转为棕榈酸。棕榈酸视黄酯通过淋巴系统转运到肝脏储存。当代谢需要维生素A参与时，棕榈酸视黄酯被水化，重新生成视黄醇，通过血液循环，附着于视黄醇结合蛋白(RBP)到达组织。体内有足够储存的锌和蛋白是合成RBP所必需的，否则无法运送维生素A到达目标组织。

　　维生素A在两方面参与眼球代谢。首先，在视网膜，维生素A作为光敏感视觉色素的前体物质参与视感细胞神经冲动的启动。其次，对于结膜上皮细胞RNA和糖化蛋白的合成是必需的，有助于维持结膜粘膜和角膜基质的完整。

　　视网膜包含两类光敏细胞，杆细胞和锥细胞。视杆细胞负责暗光下的视觉，视锥细胞负责色觉和明亮光下的视觉。维生素A是锥杆细胞中视色素的主要成分，主要区别在于所结合的蛋白类型不同。在视杆细胞，维生素A的醛化物和视蛋白结合成视紫红质，即为感光色素。当光照射视杆细胞时，色素同分异构，产生神经冲动，产生视觉信号。色素分解为视蛋白和视黄醇的全反式立体异构结构。正常几何结构的视黄醇的再生需要再次结合视蛋白。但这个过程会损失部分视黄醇，需要维生素A的补充来形成足够的视紫红质来维持视杆细胞的正常功能。锥杆细胞有同样的刺激分解再生的机制。具体的机制依然不清，但维生素是机体上皮表面分化所必需的。缺乏会导致正常粘膜表面退行改变，包括杯状细胞的丢失，上皮的鳞状上皮化生。除此之外，角膜的基质层会分解和液化导致角膜软化症。

　　流行病学

　　眼干燥症是维生素A和蛋白质同时缺乏产生的病症。在发达国家很少见。但是，在世界范围内大量存在的问题，特别是在亚洲的欠发达地区，那里饮食中仅包括少量米饭。在拉丁美洲和加勒比海大部分地区，此病被良好的控制，除了海地，发病率同亚洲某些国家一样高。有报道称非洲某些地区眼干燥症的流行同亚洲一样高，除了西非某些地区因为使用富含维生素A的红棕榈油烹调而免得此病。在流行的国家，此病大多数为低收入群体所得，因为食物缺乏。

　　眼干燥症可以影响任何年龄人群，但是在1-6岁儿童常见，致盲并发症往往累及6个月到3岁患儿。儿童发病率高的原因是，婴儿出生时维生素A储备少，而且从母乳获得的少，而且，儿童生长发育迅速，需要更多的营养，易患感染性疾病，消耗更多的营养。

　　眼部表现

　　夜盲

　　因为维生素A参与视感功能的重要作用，夜盲是最早发生最为常见的症状。即使在亚临床状态时，视网膜电图和暗适应检查可以发现视网膜功能的减低。夜盲通常对于全身应用维生素A治疗反映迅速(24-48hrs)。

　　结膜表现

　　X1A描述干燥症表现。维生素A缺乏导致分泌黏液的杯状细胞减少，最终结膜上皮细胞鳞状上皮化生。结膜干燥主要发生在睑裂部颞侧球结膜。特征性表现为干燥颗粒斑片，结膜增厚，皱褶，色素脱失，不透明。玫瑰红染色强阳性。

　　Bitot’s斑(X1B)指三角形的角膜缘部灰白色隆起，覆盖结膜干燥部位的变性的角化结膜。有时出现在营养不良患者但维生素A水平正常。如果维生素A恢复正常，经常自行消失。

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