视网膜动脉阻塞的临床表现因阻塞部位(主干或分支阻塞)及程度(完全性或不完全性阻塞)而有所不同。主干完全性阻塞，在绝大多数病例视功能立即或数分钟内完全丧失，瞳孔散大，直接光反射消失。但有一些病例，在视野颞侧周边尚保留一狭窄的光感区。有一些病例，在生理盲点附近也可以残存视野小岛，其原因可能是视乳头周围视网膜能通过Zinn-Halley环小分支或后短睫状动脉与视网膜血循环吻合支取得血供使然。主干完全性阻塞之初，ERG检查可见负相波形，因b波源自内核层而降低;a波源自视细胞层，由脉络膜供血而无明显改变。

　　检眼镜下，阻塞一开始视乳头仍保持原有色泽，视网膜动脉管径高度狭窄，血柱颜色发暗，管壁中央反射光带变得非常狭细甚至消失，其末梢小分支则已不易见到，静脉管径亦明显变窄。整个视网膜，特别是后极部视网膜成乳白色混浊，黄斑中心凹因无视网膜内层(仅有内界膜)，不受视网膜中央动脉血供影响，其正常的红色在周围乳白色混浊烘托下，呈对比显著的圆形暗红色或棕红色斑，称为樱桃红斑(cherry red spot)。但也有少数病例，因水肿特别明显而形成皱襞，掩盖中心凹，而使樱桃红斑不能见到。阻塞后1-2周，视网膜神经上皮层混浊自周边部向后极部逐渐减退，恢复透明，接近原来的眼底色泽。因其内层已陷于坏死萎缩，视功能不能恢复。视网膜动脉仍极狭窄，管壁变性增厚，可出现白鞘或白线化。静脉管径亦细小，有时可见平行白鞘。后极部眼底常有色素紊乱，即色素斑点及脱色素斑点，呈粗糙的颗粒状外观。视乳头苍白或黄白色，境界清楚，称为血管性视神经萎缩。

　　主干不完全性阻塞的视功能及检验镜下改变，亦因阻塞程度而异。轻者视网膜动脉管径无明显改变，视网膜混浊轻微，视功能损害亦相对较轻。重者与完全性阻塞相接近，偶尔能见到动脉内血柱呈节段状离心性缓慢流动(淤泥现象，sludge phenomenon)。

　　分支阻塞，视网膜动脉各个大小分支均可发生阻塞，以颞上支阻塞多见。当完全阻塞时，该分支管径狭窄，其血供区域视网膜水肿混浊，相应处视野突然消失。如果黄斑亦被包括在内，则出现樱桃红斑，中心视力急剧下降。分支不完全阻塞，因阻塞程度而有轻重不等的眼底改变及视功能损害。视网膜中央动脉阻塞，偶尔可见视网膜多处小出血点，大多在视乳头附近。这种小出血点发生于阻塞数周后，可能是小血管侧支吻合膨胀破裂或毛细血管因缺氧损害而全血渗漏所致。

　　如果眼底有较为广泛而浓密的片状或火焰状视网膜出血者，则提示合并有静脉阻塞。 在少数情况下，视网膜中央动脉阻塞后期，可见虹膜面出现新生血管(虹膜红变)，引起新生血管性青光眼。此种病例常同时存在睫状后长动脉阻塞或颈动脉狭窄。我国约有15%左右的人有睫状视网膜动脉存在(张美欣，1979)，当视网膜中央动脉主干阻塞时，如果患者存在有此种异常动脉则因有该动脉血供而仍能保存视乳头颞侧一小块颜色正常的视网膜。反之，这一异常动脉亦可突然发生阻塞，视乳头-黄斑纤维束处及其附近视网膜出现苍白、水肿、混浊，中心视力急剧下降，并有中心绝对暗点。