科学家发现青光眼致盲新机制。该项研究得到了国家“973”计划、国家自然科学基金和上海市基础研究重点课题的资助。业内专家认为，该成果对于临床上最终找到视网膜胶质细胞“不被激活”的方法，对于有效防止青光眼失明，有重大意义。复旦大学脑科学研究院、复旦大学附属眼耳鼻喉科医院王中峰教授、孙兴怀教授、杨雄里院士率领视网膜研究团队，发现了青光眼视网膜胶质细胞激活新机制，为临床上防止青光眼恶化以及有效阻止青光眼所导致的视网膜神经细胞的死亡(失明)提供了新的理论依据。近日，相关研究成果刊登在国际期刊《神经科学杂志》上。

　　据介绍，青光眼是由于视网膜神经节细胞损伤导致的不可逆性视功能损害疾病，已成为世界上第二大致盲性眼病。其临床症状主要是高眼压引起的眼睛不同程度的疼痛。研究发现，青光眼所导致的失明，与视网膜胶质细胞被激活密切相关，几乎所有患有神经系统(包括视网膜)损伤疾病的患者都伴随有胶质细胞“被激活”现象。因此，胶质细胞是如何“被激活”的，其激活机制是如何形成的，这些问题一直受到科学家的极大关注。

　　在王中峰、孙兴怀和杨雄里指导下，博士研究生季敏、苗艳颖等利用老鼠建立“高眼压模型”来模拟人的青光眼疾病。他们在对这些老鼠的视网膜进行观察、研究后发现，高眼压导致视网膜内一种叫“穆勒”的主要胶质细胞被激活。研究人员还通过在眼睛的玻璃体内注射特异性药物的方法，发现青光眼会导致视网膜内作为细胞之间“光信号传递”的氨基酸使谷氨酸的量增多，增多的谷氨酸会与胶质细胞膜上的受体蛋白质结合，使胶质细胞膜上能够通透钾离子的蛋白质的量变少，而“正是这种蛋白质量的减少，最后导致胶质细胞被激活”。激活的胶质细胞会释放出许多有害物质，这些有害物质会引起视网膜的神经细胞大量死亡，最终导致失明。