中毒性弱视是人体吸收了外来的毒性物质使视神经纤维变性，引起势力障碍。中毒性弱视的临床表现已为人们所知，但对有关的中毒性视神经病变的发病机制了解很少。一般多双眼发病，多侵犯视交叉以下的视神经或视网膜神经节细胞层，因此不出现偏盲性视野改变。根据损害的部位和程度，中毒性弱视可有以下临床表现：1、毒物侵入大脑皮质枕叶的视中枢，产生皮质性黑蒙，但瞳孔反射存在，如铅中毒，急性一氧化氮中毒等。2、毒物侵入视神经的乳头黄斑纤维束，产生视力减退和中心暗点，如烟，酒，甲醇，二氧化硫，苯胺中毒等，3、毒物侵入视神经周围的视神经纤维或视网膜周边部，产生周边视野缩小，如奎宁，有机磷中毒，除甲醇及有机磷中毒外，其他原因去除中毒因素，多有一定程度的恢复，但视乳头仍残留苍白色萎缩。

　　一、 烟草中毒性弱视

　　根据不完全统计，在检查原因不名视力减退病人中，有4.8%表现为典型的烟草中毒性弱视视野改变。本病多发生于吸烟斗的老年男性，卷烟厂的工人以往认为是烟草中的尼古丁中毒，但后来发现慢性氰化物中毒是引起弱视的主要原因，这种买性中毒的发生，与机体对氰化物的解毒系统的失调，含硫氨基酸，及维生素B12的代谢有关，视神经脱髓鞘变性是本病的主要病理改变，乳头黄斑束受损害明显，视网膜视神经节细胞变性，特别是黄斑区的细胞有空泡变性。

　　烟草中毒性弱视的临床表现：

　　1、看事物不清，采取戴眼镜也很难矫正视力，严重时视力表上0.1也看不清楚;

　　2、早期视野中间出现一团哑铃形或圆形黑影，后期视野缩小，视物时四周模糊不清;

　　3、色觉导常：尤其是辨不清红、绿颜色;

　　4、在强光下视物反而不清楚、畏光。晚期严惩时可能造成失明。

　　烟草中毒性弱视病情发展比较缓慢，所以很容易被人们忽视。预防烟草中毒性弱视尤其重要:

　　1、戒烟戒酒，远离吸烟环境，这是防止烟草中毒性弱视发生和发展的关键。

　　2、食用富含维生素类及蛋白质类食物，如豆(黄豆芽、豆腐、腐乳、豆豉等)、肉类(特别是食划动物的心、肝、肾)和鱼类等。

　　二、 酒精中毒

　　临床表现和烟草中毒相似，但病程长，预后差。其病理改变为视神经乳头黄斑束变性视网膜视神经节细胞视神经，视束，直至外侧膝状体受损。

　　三、 甲醇中毒

　　甲醇的毒性主要与其代谢产物甲醇或甲酸盐的蓄积和对眼组织选择性的亲和作用有关视力障碍，视乳头充血及视网膜水肿，常为甲醇中毒的早期表现，典型的视野改变为致密的旁中心暗点或中心暗点，晚期有周边视野缩小。临床实验表明，甲醇中毒眼损害的原发作用部位是视神经，表现为视神经坏死和视神经脱髓鞘病变。

　　四、二氧化氮中毒

　　二氧化氮的毒素经皮肤吸收或在含二硫化氮的灰尘为肺吸收后可引起视神经系统，消化系统，心血管系统，泌尿系统及眼部损害，视力障碍主要是由于营养视神经的血管发生改变和视网膜微循环结构的损害，可以引起视神经乳头炎，可发生部分视神经萎缩，完全萎缩者少见。

　　五、 苯胺中毒

　　苯胺有高度脂溶性，可迅速通过呼吸道吸入苯胺蒸气，使血红蛋白被氧化成高铁血红蛋白，失去携氧能力，，因而引起缺氧和抑制中枢神经系统。在组织学上，毒物引起的神经变性改变与高山缺氧或窒息相似，最初表现为急性神经细胞肿胀，伴有NISS物质严重改变，接着染色质溶解空泡形成及细胞破裂，严重病例可死亡。

　　六、 奎宁中毒

　　奎宁中毒是由于使用过量所致，主要是由于奎宁中毒直接作用与视网膜神经节细胞和极细胞，尤其是对血管的作用。病理改变是视网膜神经节细胞中染色质有小点状分裂，原浆空泡变性，核萎缩消失，同时内核层消失。据而神经纤维发生退行性改变，血管壁变厚，使管腔闭塞。

　　七、 乙胺丁醇中毒

　　临床表现：事物模糊、视疲劳、眼球胀，眼窝痛，眼球运动时加重。临床特点可分为三型：

　　1、轴性视神经炎型：为视神经中心纤维受损特别是起源于黄斑部神经节细胞的乳头黄斑束的损害。表现为中心视力下降甚至丧失，视野出现中心暗点，旁中心暗点，与生理盲点相连的弧心赶点或中心性象限性暗点，辩色力异常，主要是红绿色盲。眼底可正常，也可有视乳头充血，边界不清，静脉充血等改变。

　　2、轴旁性视神经炎型：为视神经的外周纤维受损。主要表现为周边视野缺损和象限性缺损。中心视力尚好，色觉正常，眼底无明显改变。

　　3、视网膜炎型：有中心视力下降。可见深层视网膜出血点，色素紊乱，黄斑有斑点状改变中心凹反射不清或消失。