3讨论

    术后眼压升高是玻璃体视网膜手术后常见并发症。显著增高的眼压可引起视网膜中央动脉阻塞和视神经缺血而导致视力丧失。Dasai等[1]研究证实，单纯玻璃体视网膜切除术后，患者明显的眼压升高可能未被发现，这是造成视力损伤的隐匿原因之一。本组患者玻璃体视网膜手术后高眼压的总体发生率为37%。与国外术后高眼压回顾性研究32%～52%的发生率相当[2，3]。Desai等[1]曾对单纯玻璃体切除术后24h内的眼压进行研究，发现术后40％的手术眼由于眼压升高明显而需要进行处理。吴素虹等[4]对玻璃体视网膜术后的眼压进行监测，测量术后当天和术后1～3d的眼压，结果表明，玻璃体切割加气体填充术后眼压升高为84％，硅油填充为50.1％，单纯巩膜扣带术为77.8％。但Desai眼压测量采用的是Tono-pen眼压计，而吴素虹使用的是非接触式眼压计。有研究表明，Tono-pen眼压计适宜测量眼压值在9～30mmHg，在此范围之外，Tono-pen眼压计在低眼压水平可高估眼压值，而在高眼压水平时低估眼压值[5]。非接触式眼压计的测量值常常高于Goldmann压平眼压计的测量结果，尤其在高眼压时更明显[5-8]。Goldmann压平眼压计测量眼压受巩膜硬度的影响较小，应用在高度近视眼，视网膜脱离眼可以测量到较准确的眼压，是目前眼压测量的“金标准”，本组均系玻璃体视网膜疾病患者，因此我们采用Goldmann眼压计测量眼压，以求准确。相比之下，本组患者发生高眼压的比例较低，可能与眼压计和术后开始测量时间不同、手术中眼内填充气体或硅油填充量差异、高眼压的定义标准不一，以及疾病的比例、手术后随访时间的长短有关。

    高眼压首次发生时间多在24h内，占86.5%。术后早期眼压升高的原因是多种因素共同作用的结果。手术的机械刺激导致全身，主要是眼局部血液动力学的改变，在短暂动脉收缩之后导致更多的毛细血管床开放，局部血流增加，微血管通透性升高，白细胞渗出，释放多种炎性介质，如血管活性胺、前列腺素PGI2，PGD2，PGF2等，其主要作用是使血管扩张，通透性升高。血管扩张和血流量的增加均可使提高流体静力学压力，破坏血—房水屏障，使血浆性房水进入后房，导致眼压的暂时升高[9]。同时，单纯巩膜扣带术和单纯玻璃体切割术后组织的炎性反应和水肿也是术后眼压升高的原因。而硅油和气体填充眼，术后俯卧位休息导致残存的血细胞、组织碎屑进入前房，导致小梁网阻塞可能是术后早期眼压升高的主要原因。气体填充后早期高眼压不完全归咎于气体膨胀，因为气体的膨胀高峰应该在术后2～3d以后。因此对眼压较高，药物降压效果不好者，通过前房穿刺排出血细胞或组织碎屑可能使眼压得以降低。

    经治疗后28眼在7d内眼压恢复正常，不需持续用药，占高眼压眼的75.7%。经降眼压治疗，单纯巩膜扣带术对药物治疗反应良好，5例眼压升高患者7d内眼压全部恢复正常。术后7d，眼压仍持续在较高水平者，单纯玻璃体切割组中有1例（1/6），硅油组有4例（4/10），气体组有4例(4/16)，但眼压能控制在25～30mmHg.范围。38例高眼压患者中大多数降压药物治疗有效，仅有2例采用前房穿刺降眼压。本组患者无1例作硅油取出或放气。

    值得注意的是，在我们所观察的高眼压患者中，有48.7%的高眼压患者无自觉症状。而主诉眼痛、眼胀伴恶心、呕吐者仅60％有眼压升高。这说明仅靠患者主诉来提示有无眼压升高是不够准确的，术后有明显的自觉症状而眼压正常，可能由伤口疼痛、手术牵拉眼外肌、麻醉反应引起。特别是儿童多采用全麻，术后的胃肠道反应须与眼压高引起的呕吐相鉴别。部分患者对高眼压反应的敏感性较低，不能主动察觉到高眼压的发生，还有人则认为做手术均会疼痛，常将一些异常的临床表现误认为是术后的正常反应，容易贻误病情。因此，有必要对玻璃体视网膜手术后的患者尽早行眼压监测，及时发现并处理术后高眼压，避免视功能受损。

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