“免疫赦免(Immune privilege)”的概念最早源于19世纪70年代，在那时，Doorremal就发现，在兔眼前房中，某些人类的瘤细胞可以存活。20世纪40年代，Medawar发现种植于眼前房的移植物可以存活较长的时间。以后，人们逐渐公认了眼是一种免疫赦免器官的说法。眼的免疫赦免是由多种因素参与和维持的，最重要的就是血眼屏障，其意义在于维持组织的完整性，防止免疫性炎症过程的发生。血—视神经的屏障特性作为血眼屏障的重要组成部分，同样具有限制血源性免疫效应细胞和分子进入的特点。与其他部位的血管相比，在正常生理状态下，支配视神经的复杂的血管网具有显著限制血源性细胞和分子进入眼内组织的特性。因此，在某种程度上阻断了免疫反应的传出通路。血—视神经的屏障特性严格限制了血源性细胞和分子进入眼内，而血流中的免疫效应物，包括致敏T细胞和抗体等也大部分被此屏障阻挡在视神经之外。

    因此，血—视神经屏障特性是眼睛最重要的防御机制之一，其特殊的防御能力及其相关机制对预防和减少视神经炎症发生，减轻外伤、炎症、缺氧等损伤具有重要意义。另外，血—视神经屏障特性还在眼科药物研究中具有实际价值，尽管目前眼科有许多中西药物已经应用于临床多年，但是，这些药物在视神经的有效浓度却不容易检测，若是对血—视神经屏障特性开放及通透机制进行深入探讨，将为临床眼科药物开发和提高视神经损伤治疗效果提供重要的理论依据和实验资料。因此，对血—视神经屏障特性进行探讨有重要意义。

    目前应对血—视神经屏障特性进行更深入、更细致、更全面的研究。如观察还有哪些其它未知结构参与了血—视神经屏障功能的构成，诱导调节因素有哪些特性。以便加深对视神经病变机制的了解，为视神经病变的防治提供理论支持。

    5影响血—视神经屏障的因素

    研究人员发现尽管眼内的环境相对很稳定，但是，血眼屏障受到很多因素的影响，它们可以使血眼屏障的物质通过率发生明显的变化。同样，血—视神经屏障特性作为血眼屏障的有机组成部分也常常受到一些因素的影响。

    5.1血—视神经屏障特性与炎症 目前研究表明，造成血—视神经屏障特性破坏的主要因素是炎性视神经损伤[9]。研究发现，当发生疟疾感染时，在小鼠发生视神经病变的同时，伴随着视神经轴索和髓鞘等神经结构的破坏，星形胶质细胞形态及分布异常，单核细胞在血管内皮增生。说明这些炎性变化与血—视神经屏障特性有内在的相关性。而且，研究还发现，血—视神经屏障特性的破坏在小鼠出现神经临床症状之前就已经发生了，说明了视神经血管内皮的损伤与脑损伤具有不同步性，提示血—视神经屏障特性比血脑屏障更容易因炎性反应而破坏[10]。

    5.2血—视神经屏障特性与外伤 外伤或者机械压迫同样可以造成血—视神经屏障特性的破坏。研究发现视神经外伤，甚至肿瘤压迫视交叉，均可造成血—视神经屏障功能的破坏。可能的原因是，外伤直接破坏了视神经的结构，血管内皮遭到破坏，导致血—视神经屏障的直接破坏，而肿瘤的慢性生长，较长时间的压迫、侵袭及分泌损伤因子使视神经发生炎性水肿，进一步加重了视神经和血管内皮的损伤，继发造成血—视神经屏障的破坏[11]，从而成为视神经损伤的间接破坏作用。

    5.3血—视神经屏障特性与MMP 近年来的研究[12]对金属蛋白酶(matrixmetalloproteases，MMP)与血—视神经屏障特性的关系进行了研究，结果发现，当血—视神经屏障功能破坏时，MMP-9的表达明显下调，认为MMP-9与维持血—视神经屏障的完整性密切相关。利用MMP阻止剂的研究进一步证实了这一点，发现应用MMP阻止剂后MMP-1，-2，和 -9 水平升高 TIMP-1 和 TIMP-2 水平下降，从而视神经损伤得以改善，血-视神经屏障特性得到保护[13]。

    5.4血—视神经屏障特性与药物 高渗脱水剂是临床常用的降眼压药物，一系列研究表明：一些降眼压的药物以及醛糖还原酶、山梨醇脱氢酶、组胺、腺苷、抗胆碱酯酶药物等物质都有相似的作用。可以使眼内其它药物的浓度升高，进一步研究发现，它们可以引起血眼屏障的开放。同样,缺氧、炎症的状态下，可以导致血—视神经屏障特性破坏，渗透性增加。研究发现，在炎症状态下，视神经血管内皮的通透性增加,屏障的药物通过率也会增加[14]。

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