1对象和方法

    1.1对象 收集行白内障超声乳化加后房型人工晶状体植入术患者共127例182眼，男59例85眼，女68例97眼，其中糖尿病者72例102眼，无糖尿病者55例80眼，年龄49～87（平均68）岁。术后迪非、典必舒/佳明点术眼4次/d, 持续1mo。

    1.2方法 黄斑囊样水肿诊断标准：视觉对比敏感度下降，视力下降，视物变形、变色，中心暗点等；眼底检查：黄斑水肿、隆起、软硬渗出；血管造影可见早期水肿范围内为暗区，静脉期毛细血管荧光渗漏，由模糊逐渐增强，形成黄斑区强荧光，后期呈囊样强荧光，形成花瓣样外观；OCT显示黄斑区视网膜神经上皮层的囊样间隙[1]。

    2结果

    2.1术后并发CME情况 术后随访6mo。有糖尿病者并发CME 12例15眼，发病率为14.7%，发病时间为术后第5d～5mo。无糖尿病者并发CME 3例3眼，发病率为3.8%，发病时间为术后1wk～6mo。

    统计学处理：采用CHISS软件分析数据，χ 2检验，结果算得：χ 2=6.0387，自由度=1，P =0.0140＜0.05，为有意义，证明糖尿病因素对于白内障术后出现黄斑囊样水肿存在明显相关性。

    3讨论

    白内障术后黄斑囊样水肿（CME）也称为“Irvine- Gass”综合征，是白内障术后的一种常见并发症，随着超声乳化技术的应用，后囊膜完整性的保持，发病率已显著降低，但仍是目前术后最不具有预测性的并发症。其发病机制尚无定论，目前主要认为是血一视网膜屏障破坏理论：致炎物质如前列腺素、P物质、血清素、内毒素、缓激肽、白血病素等，在白内障手术的刺激下释放入房水，通过某种尚未清楚的途径到达黄斑，引起黄斑处毛细血管的通透性增加，以及视网膜色素上皮细胞排水功能的减退，从而破坏了血一视网膜屏障，导致黄斑囊样水肿。此外紫外线及短波可见光也使通过直接损伤该屏障导致CME[2,3]。而糖尿病的基本病理表现正是微血管的损害。糖尿病患者本身具有微循环障碍，行白内障手术更是加重了血－视网膜屏障的破坏，出现CME发病率明显高于无糖尿病患眼的情况是有理论支持的。在临床工作中，除了一般性的治疗，如二氯芬酸、甲基化黄嘌呤、酮咯酸氨丁三醇、糖皮质激素以外，术前采取针对性的控制血糖、改善微循环等措施对于减少糖尿病患者的CME高发病率也是大有裨益的。

【参考文献】
  1李凤鸣.中华眼科学.第2版.北京:人民卫生出版社,2005:2100-2101

2王宁利,魏文斌.眼科专题讲座.郑州:郑州大学出版社,2005:191

3余秋蓉,朱思泉.白内障术后黄斑囊样水肿的研究进展.国际眼科杂志,2005;5(5):983-986

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