患者，女，35岁，因双眼视力下降23年而来我院就诊，眼部检查：视力：右：0.04   -15.50DS/-1.75DC×15°→0.6；左：0.1 -10.50DS/-1.00DC×180°→1.0，尼德克up―1000超声角膜测厚仪查角膜厚度：右

    480 μm，左484 μm，角膜曲率右K1 45.79，K2 44.16，左K1 45.43   K2 44.38，角膜地形图见图1。瞳孔直径：右4 mm，左4 mm；眼压（尼德克NT-3000非接触眼压计）右11 mmHg、左9 mmHg，眼前节无特殊，双眼底高度近视改变。于2004年7月24日在0.4%倍乐喜表麻下行双眼LASIK手术，手术量：右-10.00 DS/-1.75DC×10°，手术光区4.8 mm，修边区6.1 mm；左10.00 DS/-1.00 DC×180°，手术光区5.0 mm，修边区6.4 mm；最大切削深度：右108.1 μｍ，左113.2 μｍ；术后随诊：术后第1天视力：右0.6，左1.0；术后第3天角膜地形图见图2；术后1周：右0.6，左1.0；术后1个月：右0.3，左1.0；术后3个月：右0.25   -600 DS→1.0，左0.6   -1.25→1.0，；术后6个月：右   0.2   -6.00 DS→1.0，   左0.4   -2.75→1.0，双眼出现重影；术后8个月（2005年3月7日）：右0.1   -7.00 DS→0.8，左0.3   -2.75 DS→0.8，并发现双眼中央偏颞下前表面出现局部膨隆，左眼尤甚。右眼隆起约4D（43.52 D），左眼隆起约9 D（48.31 D），1周后（2005年3月15日）隆起加剧，右眼隆起约6D（45.15 D），左眼隆起约12 D（51.69 D）。裂隙灯检查：双眼角膜瓣边缘愈合良好，可见淡灰白色近环形瘢痕，淡而窄；角膜表面光滑，无混浊，无上皮浸润，无上皮内生，用尼德克up-1000超声角膜测厚仪测角膜厚度，右403 μm，左389 μm，未做特殊处理。15天后（2005年4月2日）复查：右眼隆起处平伏，左眼隆起处明显缓解，仅隆起4 D（43.08 D），视力：右0.1   -6.50 DS→0.8，左0.3   -2.50 DS→0.8。再次用尼德克up-1000超声角膜测厚仪测角膜厚度，右421 μm，左390 μm，50天后(2005年5月22日)，双眼前表面局部膨隆处已完全平伏，视力：右0.15   -600 DS→0.8，左0.4   -1.75 DS→0.8。1周后（2005年5月27日）再次复查，角膜地形图无改变。

    2   讨论

    LASIK术后角膜膨隆是一个严重的并发症，现在多称作继发性圆锥角膜，临床表现主要有：中等量的残留近视、散光增加、最佳矫正视力下降、屈光回退、暗视力问题、角膜地形图的角膜曲率增加、进行性的角膜变薄等［1］。其病因目前看法不一，多数认为是生物力学变化的结果。Parmar等［2］认为上皮内生是原因之一，Maloney［3］发现弥漫性层间角膜炎可引起圆锥角膜。Pallikaris等［4］认为在角膜伤口愈合过程中，伤口愈合的调节因子、角膜细胞的凋亡，可能在激光切削之后角膜重塑过程中起主要作用，这些系统的功能紊乱是继发性圆锥角膜主要的病理变化。尽管没有证据证明，但研究结果显示继发性圆锥角膜与遗传易感性和生物力学的改变相关，在眼内压及其他外力作用下，术后角膜尤其是角膜瓣下基质床变薄至一定程度，抗张力减弱，不足以抵御正常眼内压力的作用而发生继发性圆锥样角膜扩张，严重时形成圆锥角膜。目前，对近视患者LASIK术后继发性圆锥角膜的诊断标准尚不一致。Seiler等［5］的标准是：LASIK术后角膜地形图出现明显的、进行性、陡峭的中央小岛，并伴随屈光回退和暗视力等问题者。Twa等［1］根据近视患者LASIK术后继发性圆锥角膜的临床观察得出的诊断标准，其特异性和敏感性较高，主要包括：（1）最佳矫正视力低于0.8或者更低；（2）散光增加1.25 D以上；（3）角膜地形图显示：不对称的角膜曲率达1.40 D或者更大；或在最陡子午线的角膜屈光力至少增加2.00 D；（4）剩余的近视至少-2.00 D或大于预期的屈光力；（5）剩余角膜总的厚度不大于400 μm；（6）估计的切削深度至少76 μｍ；（7）最佳矫正视力下降2行或以上；（8）角膜总的厚度至少减少25 μm。然而根据这些特征，某些时候不足以诊断为继发性圆锥角膜，还必须与个人的整个临床特征相结合进行综合判断。我们观察的这例LASIK术后角膜膨隆病例，角膜地形图出现明显的、进行性、陡峭的中央小岛，伴随屈光回退、重影，其不对称的角膜曲率超过1.40 D，最高达12 D，剩余的近视：右眼 -7.00 D，左眼 -2.75 D；剩余角膜总的厚度：右403 μm，左389 μm，切削深度：右108.1 μm，左113.2 μm，虽然最佳矫正视力下降不明显且都达到0.8，散光亦不明显，但综合来看，该病例具有较多的继发性圆锥角膜特征。在随后的20余天双眼膨隆出现逐渐减轻并最终完全平伏现象，与已知的继发性圆锥角膜转归不符，其发生发展的机制可能是在角膜伤口愈合过程中，伤口愈合的调节因子、角膜细胞的凋亡，在激光切削之后角膜重塑过程中出现功能紊乱，导致局部基质细胞的异常增殖，而后，随着组织调节功能的恢复，角膜基质细胞的凋亡、重构，异常增殖部

    位得以平伏。继发性圆锥角膜是否存在自愈的可能尚有待更多的病例报道和对圆锥角膜机制的进一步研究。

    ［参考文献］

    1   TwaMD，Nichols JJ，Joslln CE，et al.Characteristics of corneal ectasia after LASIK for myopia.Cornea ，2004，23：447-457.

    2   Parmar D，Claoue C.Keratectasia following excimer laser photorefractive  keratectomy.Acta Ophthalmol Scand，2004，82：102-105.

    3   Maloney MD.Could DLK lead to corneal ectasia? Review Ophthalmol，2002，3：5-15.

    4   Pallikaris IG，Kymionis GD，Astyrakakis NI.Corneal ectasia induced by laser in situ keratomileusis.J Cataract Refract Surg，2001，27：1796-1802.

    5   Seiler TK，Koufala K，Richter G.Iatmgenic keratectasia after laser in situ keratomileusis.J Refract Surg，1998，14：312-317.