3 讨论

　　Hahreh认为本病系视盘供血不足引起的视盘水肿为主的视盘病变。由于缺血的范围不仅局限于视盘，也侵犯巩膜筛板后的神经纤维，因而称之为前部缺血性视神经病变 ［1］  ;凡供应视神经前端的后短睫状动脉分支发生痉挛、阻塞或灌注降低，均可导致这些动脉所供应的神经纤维缺血缺氧，发生与缺血部位一致的视盘水肿和视野缺损，患者突然视力下降或丧失，极少数未影响乳斑束，中心视力可达正常。曾有文献报道胃肠道出血致双侧视神经梗塞而诱发此病 ［2］  。笔者认为本资料患者是眼眶内高压影响及导致了后短睫状动脉的灌注低压，而后短睫状动脉灌注压和眼压不平衡是急性前部缺血性视神经病变发生的血流动力学因素 ［3］  。可能此患者右眼血管低灌注比左眼严重，右眼视盘表层毛细血管反应性扩张比左眼严重，因此右眼症状比左眼严重。分析研究结果，Ⅰ组在造影早期视盘荧光充盈延迟或缺损形态的弱荧光，表示该部位供血不足，显示视盘缺血区累及的部位和范围。造影后期视盘呈强荧光，是缺血的视盘表层毛细血管网代偿性扩张染料渗漏。无论哪一种形态的强荧光，都有一个共同特点，即同一视盘上有强弱荧光不对称，此现象反映了同一视盘上的梗阻区与非梗阻区存在不同等性的组织损害和病理改变。这是非缺血区毛细血管反应性扩张，使造影图像变得复杂 ［4］  。视盘渗漏形态则因病程长短、缺血累及部位、严重程度和累及视盘表层毛细血管范围的大小等因素而差别极大 ［4］  。我们认为视盘表层毛细血管反应性扩张，以期经此形成侧支循环，缓冲视神经组织的急性缺血缺氧状态。但对视盘深层组织的严重缺血所造成的损害，实际上也难以挽回危局 ［4］  。Ⅰ组视力<0.1的8例患者，其中3例视野为下部半盲，5例视力过低不能检查视野，FFA呈边缘模糊染料渗漏极重的强荧光图像7眼（87.5%）。我们的研究结果证明FFA不但对此病的诊断提供了重要依据，也反映出其病情严重程度及可初步评估的预后，强调必须高度重视急性缺血性视神经病变的早期治疗，在视细胞“死亡”之前，及时疏通或缓解梗阻血管状态，对临床治疗有着 非常关键和重要的意义。

    急性前部缺血性视神经病变的FFA图像与许多疾病有共同之处，但又与其他视盘病变有许多不同点，应与急性视头炎、视乳头水肿、视盘血管炎鉴别。笔者发现Ⅱ组病例在造影早期，视盘毛细血管扩张特别明显，染料渗漏多从动脉早期（10～20s）开始出现，且渗漏较快并全盘均一。而Ⅰ组病例的染料渗漏是在静脉后期（20～45s）显现。经统计学处理，两组时间差异有显著性（P<0.05）。供养视盘和脉络膜的血管来自睫状后短动脉的分支，供养视盘的睫状后短动脉分支最易产生灌注压不足，盘周脉络膜次之 ［1］  。因此当睫状后短动脉分支梗阻，造成视盘急性缺血性病变，也常伴有视盘周脉络膜供血不足。Ⅰ组视盘周脉络膜弱荧光28眼，与Ⅱ组比较，两组发生比率差异也有显著性（P<0.01）。

    本病另一显著特点是视野缺损，包括偏盲、扇型和象限性缺损，特别是与生理盲点相连的视野缺损，更具有诊断价值。Ⅰ组26眼经视野检查，发现视野缺损的象限性与视盘缺血区具有高度的对应关系，与FFA所见的视盘损害基本相符20眼:即上部视盘弱荧光，下方视野缺损;颞侧视盘弱荧光，鼻侧视野缺损。这是由于急性缺血性视盘发病后，视盘局部组织缺血而致视神经纤维损害，即可出现相应的视野缺损 ［5］  。提示不可轻视视野检查，有利于对造影图像的分析。

    造影早期视盘显示弱荧光，造影后期视盘呈强荧光或强弱不对称是急性前部缺血性视神经病变的FFA图像特征。笔者认为FFA检查对急性前部缺血性视神经病变有较高的诊断价值，结合病史、症状、视野检查，常能获得早期的诊断、及时的治疗

　　参考文献

　　1 Hayreh SS.Anterioc ischemic optic neuropthy.I.Terminology and pathoˉgenesis.Br J Ophthalmol，1974:58:955.

    2 余振标，张丙娴.缺血性视神经病变综合性机理.国外医学?眼科学分册，1982，1:56.

    3 王润生.前部缺血性视神经病变发病机理探讨.中国实用眼科杂志，1995，12:753.

    4 梁树今.眼底荧光血管造影释义（下册）.石家庄:河北人民出版社，1984，184-290.

    5 卢海，臧企，耿玉珍.前部缺血性视神经病变视网膜神经纤维层的初步观察.中华眼底病杂志，1995，11（2）:77-79.

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