3 影响CCT测量值的其他因素 3.1 局部用碳酸酐酶抑制剂 一直认为，局部用碳酸酐酶抑制剂，如杜塞酰胺（Trusopt）可能对角膜内皮泵功能有副作用，会破坏整个角膜正常生理功能，从而导致角膜增厚。Wilkerson等（1993年） ［28］ 报道接受碳酸酐酶抑制剂者CCT增加9μm，而安慰剂对照组仅增加1μm。Herndon等（1997年） ［19］ 研究发现局部接受碳酸酐酶抑制剂的治疗眼CCT值（560±25）μm比未治疗眼（551±20）μm增厚，但这种差异的临床意义尚不清楚。而Kaminski等（1998年） ［29］ 的研究认为，该药在降眼压的同时对CCT无显著影响。Strahlman等（1995年及1996年） ［30～31］ 两个1年随机前瞻性临床研究亦未发现足够的临床证据说明Trusopt长期应用会增加角膜厚度或致其它明显的角膜异常。Lass等（1998年） ［32］ 研究表明，杜塞酰胺、噻吗心安与倍他洛尔在局部应用1年后，中央角膜内皮细胞密度与角膜厚度的改变是一致的，正常角膜对这3种药物的长期应用表现出了较好的耐受性。因此，他们认为局部用碳酸酐酶抑制剂对正常角膜的副作用在临床上可不予考虑。 3.2 屈光状态 国内有研究认为-6.00D以上高度近视眼CCT较-5.75D以下中低度近视眼为薄 ［33］ ，且随着近视屈光度数的增加，CCT逐渐变薄。轻、中、高度近视组，CCT平均值分别为（549.4±40.87）μm、（543.0±50.89）μm、（535.6±34.14）μm ［34］ 。亦有研究认为屈光不正对角膜厚度无影响 ［13］ ，即CCT与近视度数无关 ［35］ 。 3.3 年龄 10岁以前儿童CCT值（547±4）μm比成年人的角膜厚 ［13］ ，且随年龄增长有变薄倾向，30岁前下降较快，以后下降缓慢。Foster等（1998年） ［36］ 对蒙古人的研究表明，CCT随年龄的增长而变薄（男性5μm/10年，女性6μm/10年），眼压与CCT呈高度正相关，线性回归分析显示在40～80岁年龄段，CCT每增加10μm，相应眼压测量值右眼增加0.18mmHg，左眼增加0.24mmHg。他们认为CCT的个体差异性是眼压测量值差异有显著性的根源。沈伟等（2001年） ［17］ 研究发现CCT（Y）与患者的年龄（X）成负相关（Y=577.70-1.0491X），相关系数r=-0.3291。但不同性别及左右眼别的CCT经统计学分析差异无显著性。 3.4 种族 有研究表明 ［37］ 日本全国范围内正常眼压性青光眼的发病率（2.04%）明显高于POAG（0.58%），而高眼压症的发病率（1.37%）则较低，可能与日本人普遍薄角膜有关。Rosa等（2001年） ［38］ 研究发现美籍非洲人的CCT（右眼531±36.3μm，左眼530±34.6μm）比高加索人薄（右眼558±34.5μm，左眼557±34.5μm），可能为美籍非洲人眼压值低于高加索人的原因。同时也说明CCT因人种而有较大差异。但黑种人CCT（562μm）与白种人（560μm）差异无显著性。Brandt等（2001年） ［39］ 通过多中心研究发现在OHT中，美籍非洲人平均CCT值（555.7±40.0）μm比白种人（579.0±37.0）μm薄23μm。 3.5 测量时间 Harper等（1996年） ［40］ 研究发现，1d之中，CCT值是变化的（平均7.2%，范围2.1%～14.3%），刚睡醒时测得的CCT较厚，但在非睡眠的工作时间内变化不显著，主要原因是睡眠中角膜因缺氧而有轻度水肿。Shah等（2000年） ［24］ 则认为CCT测量值无显著日变化，眼压的日变化与CCT的日变化无显著相关性，一次测量即具代表性。
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