2.1.3  玻璃体切割硅油填充手术  目前多数学者普遍认为，硅油注入过多，硅油进入前房，硅油乳化是玻璃体切割硅油填充术后发生高眼压的主要原因。近来由于手术技术的提高和概念上的更新:(1)早期或在正常眼压眼时取出硅油,预防日后发生高眼压;(2)在无晶状体眼和人工晶体眼常规做下方虹膜周边切割术,减少瞳孔阻滞性青光眼和硅油进入前房的发生率［12，13］;(3)由于使用了无低分子量的硅油,硅油乳化现象减少。硅油所致高眼压的发生率已逐渐降低。但硅油乳化仍是术后高眼压的主要原因之一。

　　Burk LL等［14］对6例玻璃体切割硅油填充术后眼球的病理研究证实小梁网被细小乳化硅油滴和吞噬了乳化硅油滴的巨噬细胞阻塞。Ohira A等［15］对小鼠的研究发现在硅油填充术后2～4周可在小梁内皮细胞内发现乳化硅油滴，长期慢性发展可使小梁网内皮改变和胶原化,小梁网硬化塌陷，功能受损，房水排出减少导致高眼压。

　　Avitabile T等［16］对行玻璃体切割硅油填充术后49例49眼，用超声生物显微镜（UBM）和房角镜、测量前房内乳化硅油的量。结果发现，13只有晶体眼均未发生高眼压，其中，8眼前房仅测得有少量乳化硅油，5眼前房未测得乳化硅油。23只人工晶体眼中有14眼发生高眼压，发生高眼压的眼前房均有大量乳化硅油，而未发生高眼压的9眼前房内仅有少量乳化硅油。13只无晶体眼均发生高眼压，并在前房内测得大量乳化硅油。其研究一方面说明晶体有阻止玻璃体内硅油进入前房的作用，另一方面说明高眼压的发生与前房内乳化硅油的量有关。

　　2.1.4  巩膜环扎术  巩膜硅胶填压和环扎术能使眼球壁内陷,引起眼内炎症和静脉回流障碍,导致睫状体充血、水肿和脱离,可引起睫状体围绕巩膜突向前旋转,引起房角变窄或最终关闭。发生率大约为8%～73%,但不一定都导致眼压升高。Pavlin［17］对15例巩膜扣带术后患者的观察发现：在巩膜扣带术后80%的患者出现睫状体上腔积液和睫状体厚度增加。术后93%的患者前房深度减少，73%的患者前房角减少>5°。

　　2.1.5  眼内激光光凝术  全视网膜光凝瘢痕和眼内光凝能在31%的患者引起房角关闭,也有研究者发现在糖尿病性玻璃体视网膜病变者,44%的眼发展成继发性高眼压。全视网膜光凝干涉了脉络膜内静脉回流,引起睫状体水肿、向前旋转,像巩膜扣带一样,推周边虹膜关闭房角［18～20］。但在1000点和1000ｎＷ以下,大多数患者不发生这种类型的高眼压［21］。

　　2.2  糖皮质激素的应用  糖皮质激素是玻璃体切割术后常规用药。糖皮质激素性高眼压患者眼压升高发生在应用糖皮质激素后数日、数周或延迟至数年,多数于2～6周发生。眼压升高的幅度和时间取决于药物的效力、剂量、浓度、用药途径及个体敏感性。多数患者在停用糖皮质激素后数日、数周或数月内,眼压趋向正常和病情静止。糖皮质激素性高眼压的临床表现类似原发性开角型青光眼,但其症状与体征可分为急性与慢性。急性者眼压可高达60～70mmHg,角膜上皮水肿,视乳头可出现轻度水肿或出血,小梁网上(尤其下方)常有大量散落的棕色色素沉着;如急性发作持续时间较长,可产生前部缺血性视乳头改变(苍白大于凹陷),视网膜中央动脉分支普遍性缩窄;通过强力抗高眼压药物治疗,一旦眼压恢复正常(常在数日内),视神经损害一般不再发展。

　　糖皮质激素诱发眼压升高的病理生理机制及糖皮质激素性高眼压的发病机制尚未明确,但其致病的主要病理基础是异常敏感的房水流出通道阻力增加,可能有下列1种或多种因素参与:(1)小梁网细胞外基质糖胺聚糖聚积,糖皮质激素可稳定房角细胞的溶酶体膜,抑制分解代谢酶(透明质酸酶)的释放,导致聚合形式的糖胺聚糖增加;另外房角细胞对糖皮质激素的敏感性增加,可能与其核片段内的糖皮质激素受体数量增加、亲和力增高及其核转移有关。(2)抑制小梁网内皮细胞的吞噬功能,导致房水中碎屑沉积于小梁。(3)遗传基因。新近的研究资料表明,局部应用糖皮质激素可诱导合成细胞外基质的胶原、弹性蛋白及纤维连接蛋白增加,纤维连接蛋白也可影响小梁网细胞骨架交键肌动蛋白网的形成;局部应用糖皮质激素也可诱导多种参与眼压调节的特殊细胞蛋白与酶的合成,其中有些亦参与前列腺素的代谢。推测糖皮质激素性高眼压的眼压升高与调节房水流出量的前列腺素合成减少有关。全身应用糖皮质激素后,在初期发生的眼压升高机制不同于局部应用者。前者可能与房水生成量增加有关。

上一页  [1] [2] [3] [4] 下一页