【摘要】  原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma, PACG)是我国主要的致盲眼病之一，其中部分患者亦同时患有白内障。不少学者观察到有患者在白内障手术后部分或完全阻止了青光眼的发展，现综述如下。

    【关键词】  原发性闭角型青光眼

    0引言

     近年来，随着超声生物显微镜（ultrasound biomicroscopy, UBM）广泛应用于原发性闭角型青光眼(primary angle-closure glaucoma, PACG)的病因和发病机制的研究，对PACG发生的解剖学基础和病理生理学机制的研究更加深入。同时，随着小切口超声乳化白内障摘除术手术设备的不断改进和手术技术的日益成熟，以及人工晶状体的不断改良，尤其是折叠式人工晶状体的出现，将这项白内障治疗的新技术引入主要由晶状体因素导致的PACG的治疗，已初见成效。现就晶状体与原发性闭角型青光眼的相互关系作一简要综述。

    1原发性闭角型青光眼的眼部解剖学特点

     早在1970年，Lowe[1]就提出了PACG具有角膜直径较小、曲率较小，前房较浅、容积较小，晶状体较厚、晶状体相对位置靠前，眼轴较短，晶状体厚度/眼轴长度（lens thickness/axial length，LT/AL）系数较大等眼部解剖结构异常。其中与房角关闭最密切的解剖因素是浅前房，而前房的深度取决于晶状体前表面的位置，它由晶状体厚度和晶状体相对位置决定。PACG晶状体较正常眼厚0.4～1mm，晶状体相对位置靠前0.1～0.4mm[2]，LT/AL系数大0.5[3]。其中急性闭角型青光眼(acute angle-closure glaucoma, AACG)和慢性闭角型青光眼(chronic angle-closure glaucoma, CACG)在晶状体厚度及眼轴长度相同时，前房深度AACG比CACG更浅，其原因是AACG晶状体相对位置较CACG更靠前[4]。而且，和正常眼一样，随着年龄的增加，PACG晶状体厚度不断增加约0.75～1.1mm，晶状体位置不断前移约0.4～0.6mm [5]。这可能是老年人PACG发生率高的原因之一。

    2晶状体与原发性闭角型青光眼房角关闭的关系

     目前认为，PACG房角关闭的机制主要有3种类型：单纯性瞳孔阻滞型、单纯性非瞳孔阻滞型、多种机制共存型[6]。晶状体因素在单纯性瞳孔阻滞型和多种机制共存型中与房角关闭密切相关。

    2.1单纯性瞳孔阻滞型  UBM的分辨率通常是25μm，Silver等[7]认为UBM无法检测并显示虹膜和晶状体之间的距离，至少说明虹膜和晶状体之间的距离小于25μm。也有学者认为虹膜实际上是靠在晶状体上[8]。Tiedeman等[9]在对虹膜形态的研究中指出，晶状体相对于虹膜根部越靠前，虹膜膨隆越明显，房角越窄，甚至越容易关闭。此外， Mapstone，Kondo 计算公式PBF=（D+E）cosα+Scosβ，PBF为瞳孔阻滞力，D为瞳孔开大肌肌力，E为虹膜张力，S为瞳孔括约肌肌力，α角为（D+E）向量所指的方向和瞳孔缘到晶状体前曲率半径中心连成的夹角，β角为向量S所指的方向与上述连线的夹角。由此可见，晶状体位置越靠前，瞳孔阻滞力越大。其他类似的计算瞳孔阻滞力公式：瞳孔阻滞力=0.1498+ 0.0215×晶状体相对位置-0.047×瞳孔直径+ 0.071×前房深度，也同样表明瞳孔阻滞力的大小和晶状体相对位置呈正相关，它对瞳孔阻滞力影响最大，这在AACG尤为明显[10]。当瞳孔阻滞力增加到超过后房房水压力时，将阻止房水由后房进入前房，使原本膨隆的虹膜更加膨隆，房角更窄甚至关闭。

    2.2多种机制共存型  此型患者的房角关闭主要表现为爬行性粘连关闭。由于晶状体前移，瞳孔阻滞力加大；或由于瞳孔散大，虹膜堆积在前房周边部；或由于睫状体前移，推压虹膜至房角。以上任何改变均将导致虹膜根部附着点最靠前的象限发生房角关闭。如果这些改变逐渐发展，房角关闭就呈现慢性进行性过程，表现为从房角隐窝开始爬行向前粘连至巩膜突，然后爬行到小梁网致房角粘连关闭，且范围逐步扩大。

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